Hlavní Zvířata

Okamžité alergické reakce

Alergie je patologický stav, ve kterém lidské tělo vnímá určité látky, které nejsou nebezpečné jako cizí agenti. Vzniká hypersenzitivní reakce, která je spojena s tvorbou imunitních komplexů. V závislosti na patogenezi vývoje se rozlišují alergické reakce okamžitého typu a opožděné formy.

Obsah

V průběhu času se vyvíjejí alergické reakce opožděného typu a nenesou takové nebezpečí jako reakce bezprostředního typu. Ty se objevují během několika minut po vystavení alergenu. Způsobují vážné poškození těla a mohou být smrtelné bez první pomoci.

Příčiny alergických reakcí bezprostředního typu

Alergie se vyvíjí, když tělo přijde do styku s jakoukoliv látkou, která je přecitlivělá. Pro lidi není tato látka nebezpečná, ale imunitní systém z nevysvětlitelných důvodů si myslí, že je to jinak. Mezi nejčastější alergeny patří takové látky:

prachové částice;
některé léky;
rostlinný pyl a plísňové houby;
vysoce alergenní potraviny (sezam, ořechy, mořské plody, med, citrusové plody, obiloviny, mléko, fazole, vejce);
jedové včely a osy (s kousnutím);
zvířecí chlupy;
tkaniny z umělých materiálů;
chemikálie pro domácnost.

na obsah ↑

Patogeneze vývoje alergií s okamžitým typem

Když alergen poprvé vstoupí do těla, vyvíjí se senzibilizace. Z nevysvětlitelných důvodů dochází k závěru, že tato látka je nebezpečná. Současně se produkují protilátky, které postupně zničí přicházející látku. Když alergen znovu vstoupí do těla, imunita je s ním již obeznámena. Nyní okamžitě používá dříve vyvinuté protilátky, čímž způsobuje alergie.

Alergická reakce okamžitého typu se vyvíjí během 15–20 minut po dodání alergenu. To se koná v těle ve třech stupních, postupně za sebou:

Imunologická reakce. Příchozí antigen interaguje s protilátkou. Takový je imunoglobulin E, který je připojen k žírným buňkám. V granulích cytoplazmy žírných buněk jsou mediátory okamžitých alergických reakcí: histaminy, serotoniny, bradykininy a další látky.
Pathochemická reakce. Vyznačuje se uvolňováním mediátorů alergie z granulí žírných buněk.
Patofyziologická reakce. Alergické mediátory okamžitého typu působí na tkáně těla a způsobují akutní zánětlivou reakci.

na obsah ↑

Jaké jsou alergické reakce okamžitého typu?

V závislosti na tom, který orgán nebo tkáň byl alergen vystaven, se vyvíjejí různé reakce. Mezi okamžité alergie patří kopřivka, Quinckeho edém, atopické astma, vazomotorická alergická rýma, anafylaktický šok.

Kopřivka

Akutní kopřivka se vyznačuje ostrým výskytem svědění vyrážky s puchýři. Prvky mají pravidelný zaoblený tvar a mohou se navzájem spojovat, což vytváří obdélníkové puchýře. Lokalizovaná kopřivka na končetinách a trupu, v některých případech - na sliznici dutiny ústní a hrtanu. Obvykle se prvky objevují v místě vystavení alergenu, například na paži, v blízkosti bodnutí včely.

Vyrážka trvá několik hodin, poté zmizí bez stopy. V těžkých případech může kopřivka trvat několik dní a je doprovázena celkovou malátností a horečkou.

Angioedém

Quincke edém je obrovská kopřivka, která se vyznačuje ostrým otokem podkožního tuku a sliznic. Patologie může postihnout jakoukoliv část těla: obličej, ústa, střeva, močový systém a mozek. Jedním z nejnebezpečnějších projevů je edém hrtanu. Také bobtná rty, tváře a víčka. Quinckeův edém, postihující hrtan, vede k obtížným dýcháním až do úplné asfyxie.

Tento typ okamžité alergické reakce se obvykle vyvíjí v reakci na léčivé látky nebo jed včel a os.

Atopické bronchiální astma

Atopické astma se projevuje náhlým bronchospasmem. Jsou potíže s dýcháním, paroxyzmální kašel, sípání, viskózní sputum, cyanóza kůže a sliznic. Příčinou patologie je často inhalace alergenů: prach, pyl, zvířecí chlupy. Tato varianta alergické reakce s okamžitým typem se vyvíjí u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u jedinců s genetickou predispozicí k tomuto onemocnění.

Alergická vazomotorická rýma

Patologie, podobná atopickému bronchiálnímu astmatu, se vyvíjí při inhalaci alergenů. Vazomotorická rýma, stejně jako všechny alergické reakce okamžitého typu, začíná na pozadí úplné pohody. Pacient se jeví svěděným nosem, častým kýcháním, hojným výtokem vzácného hlenu z nosu. Zároveň jsou postiženy oči. Tam je trhání, svědění a fotofobie. Ve vážných případech dochází k záchvatu bronchospasmu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem alergie. Jeho symptomy se vyvíjejí rychlostí blesku a bez nouzové péče pacient umírá. Obvykle příčinou vývoje je zavedení léků: penicilin, novokain a některé další látky. U malých dětí s přecitlivělostí se může po konzumaci vysoce alergenních potravin (mořských plodů, vajec, citrusových plodů) objevit anafylaktický šok.

Reakce se vyvíjí za 15-30 minut po požití alergenu. Je třeba poznamenat, že čím dříve dojde k anafylaktickému šoku, tím horší je prognóza života pacienta. První projevy patologie - ostrá slabost, tinnitus, necitlivost končetin, brnění v hrudi, obličej, chodidla a dlaně. Muž se zbledne a zakryje se studeným potem. Krevní tlak prudce klesá, pulz se zrychluje, na hrudi je brnění a strach ze smrti.

Kromě výše uvedených příznaků může být anafylaktický šok doprovázen dalšími alergickými projevy: vyrážka, rinorea, slzení, bronchospasmus, angioedém.

Nouzová léčba pro okamžité alergie typu

Především, pokud se vyvíjí okamžitý typ alergické reakce, měl by být kontakt s alergenem zastaven. K odstranění kopřivky a vazomotorické rýmy je obvykle dostačující užívat antihistaminikum. Pacient musí zajistit kompletní odpočinek, aplikovat obklad s ledem na místa erupce. Vážnější projevy alergií s okamžitým typem vyžadují podávání glukokortikoidů. S jejich rozvojem by měla zavolat sanitku. Pak poskytněte čerstvý vzduch, vytvořte klidnou atmosféru, dejte pacientovi teplý čaj nebo kompot.

Nouzová péče o anafylaktický šok je zavedení hormonálních léků a normalizace tlaku. Pro usnadnění dýchání je nutné položit pacienta na polštáře. Pokud je zaznamenána zástava dýchání a oběhové soustavy, provede se kardiopulmonální resuscitace. V nemocnici nebo sanitním voze se provádí intubace průdušnice s přívodem kyslíku.

Kardiopulmonální resuscitace

Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje provádění nepřímé srdeční masáže a umělého dýchání z úst do úst. Je nezbytné provést resuscitaci v nepřítomnosti vědomí pacienta, dýchání a pulsu. Před zákrokem zkontrolujte dýchací cesty, odstraňte zvracení a další cizí tělesa.

Kardiopulmonální resuscitace začíná nepřímou masáží srdce. Ruce by měly být složeny do zámku a zatlačeny na střed hrudní kosti. Tlak se provádí nejen rukama, ale i celou horní částí těla, jinak nebude žádný účinek. Za sekundu se provedou 2 lisy.

Chcete-li provést umělé dýchání, musíte zavřít nos pacienta, vrhnout hlavu a silně foukat vzduch do úst. Pro zajištění vlastní bezpečnosti byste měli na rty oběti vložit ubrousek nebo kapesník. Jeden způsob kardiopulmonální resuscitace zahrnuje 30 hrudních lisů a 2 dechy úst do úst. Postup se provádí, dokud se neobjeví známky dýchání a srdeční aktivity.

Okamžité alergické reakce - nebezpečná reakce

Alergie může být vyjádřena formou různých znaků. Symptomy se mohou objevit jak bezprostředně po expozici alergenu, tak po chvíli. Porážka těla přímo pod vlivem stimulu je okamžitá alergická reakce. Vyznačují se vysokou mírou výskytu a silným dopadem na různé systémy.

Proč reakce může přijít okamžitě?

K okamžitému typu alergie dochází v době vystavení podnětu. Může to být jakákoliv látka, která přispívá k negativním změnám v těle u lidí s přecitlivělostí. Nemusí být nebezpečné pro obyčejného člověka, ne toxiny a škodlivé prvky. Ale alergie imunity vnímá jako cizí tělesa a zahrnuje boj proti dráždivým.
K nejčastějším příznakům dochází, když tělo reaguje na:

Při pomalých reakcích se alergen může hromadit v těle po dlouhou dobu, po kterém dojde k nárůstu. Alergické reakce bezprostředního typu se liší v etiologii. Vyskytují se při prvním podráždění těla škodlivými látkami.

Jak se reakce vyvíjí?

Říci, že příznaky alergie se vyskytují v době prvního vniknutí dráždivého přípravku do těla není zcela pravda. Koneckonců, v době výskytu negativních změn je imunitní systém s alergenem již obeznámen.
Při první expozici začíná proces senzibilizace. Během ní obranný systém uvolňuje látku do těla a pamatuje si ji jako nebezpečnou. V krvi se začínají vytvářet protilátky, které postupně eliminují alergen.
Při opakovaném pronikání a okamžitém zahájení reakce. Imunitní ochrana, již si vzpomíná na podnět, v plné síle začíná produkovat protilátky, což vede ke vzniku alergií.
Od okamžiku, kdy dráždidlo vnikne do těla, dokud nenastanou první známky poškození, trvá asi 20 minut. Samotná reakce prochází třemi fázemi vývoje. Na každém z nich působí mediátory alergické reakce odlišně.

Hlavním cílem celého procesu je vytvořit odpověď organismu. V tomto případě ovlivňují mediátory alergické reakce nástup symptomů.

Typy alergických reakcí

Okamžité reakce zahrnují několik typů charakteristických symptomů. Jsou způsobeny různými příznaky, v závislosti na povaze poškození orgánu nebo tělesného systému. Patří mezi ně:

Alergická reakce okamžitého typu

U lidí se anafylaktický šok vyvíjí při parenterálním podávání léků (nejčastěji antibiotik, anestetik, vitamínů, svalových relaxancií, rentgenových kontrastních látek, sulfonamidů atd.), Antitoxických sérových alergenů, alogenních přípravků gama globulinů a plazmatických proteinů, alergenů proteinových hormonů a polypeptidová povaha (ACTH, inzulín atd.), méně často - při specifické diagnostice a desenzibilizaci, použití určitých potravin a bodnutí hmyzem. Frekvence šoku je jedna ze 70 000 případů a úmrtnost je 2 z 1 000. Smrt se může objevit během 5-10 minut. Hlavní projevy anafylaktického šoku jsou:

1) hemodynamické poruchy (pokles krevního tlaku, kolaps, snížení cirkulujícího krevního objemu, poruchy v mikrocirkulačním systému, arytmie, kardialgie atd.);

2) poruchy dýchacího systému (asfyxie, hypoxie, bronchospasmus, plicní edém);

3) poškození CNS (edém mozku, mozková trombóza);

4) poruchy koagulace;

5) léze gastrointestinálního traktu (nauzea, bolest břicha, zvracení, průjem);

6) lokální alergické projevy ve formě svědění, kopřivky atd.

Drogové alergie. Základem léčebného onemocnění jsou specifické imunologické mechanismy, které se vyskytují v těle po přijetí prakticky jakéhokoliv léčiva (na rozdíl od jiných vedlejších účinků léků - předávkování, tvorba toxických metabolitů atd.).

Alergenní vlastnosti mají antigeny cizích sér, proteinových preparátů z lidské krve, hormonů a enzymů. Drtivá většina léků jsou hapteny, které interagují s nosnými proteiny a stávají se sekundárními alergeny.

Do vývoje alergie na léky se zapojují všechny čtyři typy patofynologického poškození. Mezi nejčastější klinické projevy alergií na léky patří dermatologické, renální, jaterní, plicní a hematologické. Například kožní formy alergie na léky jsou charakterizovány rozvojem svědění, vyrážky, erytému, atopické a kontaktní dermatitidy. Mnoho léků způsobuje symptomy podobné nemocem v séru, urtikárii, anafylaktickému šoku a dalším.

Další klinicky běžnou formou spojenou s hematologickými projevy je „hemoragické onemocnění“, které je charakterizováno kombinovanou lézí plazmatické, vaskulární a zejména trombocytární hemostázy a v důsledku toho vzniku výrazného hemoragického syndromu.

Nejpůsobivějšího pokroku ve studii patogeneze bylo dosaženo ve studii lékové trombocytopenie způsobené parenterálním podáváním heparinu (G) nebo jeho analogů. Vyskytuje se v 1-30% případů léčby heparinem a je charakterizován trombocytopenií (až 9-174 miliard / l). Patogeneze trombocytopenie vyvolané heparinem je následující: parenterálně podávaný heparin významně a po dlouhou dobu zvyšuje hladinu destičkového faktoru IV (TF₄), který se uvolňuje z endotelových buněk a vede k tvorbě komplexních komplexů GF₄. V přítomnosti IgG v plazmě k tomuto komplexu dochází k imunologické interakci mezi nimi ak tvorbě komplexnějšího komplexu GF.₄IgG, který je fixován na membráně destiček, po které jsou krevní destičky aktivovány.

Aktivace a následná destrukce destiček je doprovázena uvolněním dalších částí TF z nich.₄ a další tvorbu imunitních komplexů GF₄IgG, pokračující destrukce destiček a vedoucí k progresivní trombocytopenii. Přebytek TF₄ interaguje s endotelovými buňkami, poškozuje je a vystavuje glukózo-aminoglykanové cíle pro interakci s protilátkami, takže je možný vývoj DIC a trombózy, nejcharakterističtější komplikace způsobené heparinovou trombocytopenií. Je-li krev G / TF₄ Třída IgM cirkuluje, poté tvoří komplex G / TF₄/ IgM způsobuje progresivní destruktivní změny v endotelu s ještě závažnějšími následky.

Overy fenomén. Pokud senzibilizované morčátko intradermálně vstřikuje štěpící dávku antigenu společně s methylenovou modří, pak se v místě injekce objeví modrá skvrna (reakce senzibilizace kůže, jejíž projevy jsou způsobeny IgE a IgG).

Urtikárie a angioedém. Urtikárie se vyznačuje výskytem svědění červených skvrn nebo puchýřů, když se alergen opakuje na kůži z prostředí nebo z krevního oběhu. Může nastat v důsledku požití jahod, raků, krabů, drog a dalších látek. V patogenezi urtikárie je důležitý mechanismus reagin (třída IgE) a následná tvorba mediátorů GNT ze žírných buněk a bazofilů, jejichž vlivem je akutní vznik opuchu okolních tkání. Onemocnění se může vyvinout ve druhém a třetím typu GNT - cytolytický a imunokomplex (s krevní transfuzí, antitoxickým sérem, parenterálním podáváním léčiv).

Quincke edém je obří kopřivka nebo angioedém. Vyznačuje se akumulací velkého množství exsudátu v pojivové tkáni kůže a podkožní tkáně, nejčastěji v oblasti očních víček, rtů, sliznice jazyka a hrtanu, vnějších pohlavních orgánů. Příčiny angioedému mohou být potraviny, pyly, léčivé a jiné alergeny. V patogenezi mají primární význam třídy IgE, IgG a IgM a reakce ANG + ANT probíhá podél reagenických, cytolytických a komplementárně závislých typů GNT.

Bronchiální astma (astma - dušnost, asfyxie: astmatický záchvat) je chronické plicní onemocnění charakterizované paroxysmálním porušením průchodnosti průdušek, jehož klinickým projevem jsou záchvaty exspiračního asfyxie. Přidělit neinfekční alergické nebo atopické a infekční alergické bronchiální astma. Alergy atopického bronchiálního astmatu jsou nejčastěji neinfekční antigeny přírodního domácího prachu (50-80%), rostlinných, živočišných a dalších antigenů. Alergeny infekčního alergického bronchiálního astmatu jsou antigeny mikroflóry dýchacích cest (bakteriální viry, paraziti a další), které jsou postiženy chronickými zánětlivými onemocněními (bronchitida, pneumonie a další).

V patogenezi atopické formy bronchiálního astmatu je IgE důležitá a infekčně alergická forma - všechny ostatní typy imunologických reakcí. Kromě imunologické složky patogeneze jsou neimunologické vazby charakteristické pro bronchiální astma - dishormonální posuny, nerovnováhu funkčního stavu CNS (vyšší nervová aktivita, vegetativní nervový systém - zvýšený tón parasympatického nervového systému), zvýšenou sekreci hlenu bronchiálního hlenu, zvýšenou citlivost a reaktivitu bronchiálního stromu.

Vývoj bronchospasmu, edému sliznice bronchiolu, akumulace hlenu v důsledku hypersekrece v dýchacích cestách v reakci na opakované použití alergenů je spojen s uvolňováním hojného množství mediátorů GNT (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotrieny atd.) A GST (lymfokiny a lymfocyty). mediátory aktivovaných cílových buněk), což vede k hypoxii, dušnosti.

Pollinosis - senná rýma. Rostlinný pyl působí jako alergen (alergie se proto nazývají pyly). Tento typ GNT je charakterizován sezónním projevem (například sezónní rýma, konjunktivitida, bronchitida, bronchiální astma a další), která se kryje s kvetením některých rostlin (ambrózie, timotie a další). Hlavní úlohu v patogenezi získává IgE díky inhibici specifického supresorového účinku imunoregulačních buněk, které řídí syntézu imunoglobulinů třídy E. Velký význam má zpoždění pylu rostlin na sliznicích dýchacího ústrojí konstituční vlastnosti bariérových systémů - dysfunkce řasnatého epitelu, makrofágů a granulocytů a další u pacientů s pollinózou.

Sérová nemoc. Výskyt sérové nemoci je spojen se zavedením cizího séra do těla, které se používá pro léčebné účely. Vyznačuje se rozvojem generalizované vaskulitidy, hemodynamických poruch, lymfadenopatie, horečky, bronchospasmu, artralgie. Do patologického procesu může být zapojeno mnoho orgánů a systémů: srdce (akutní ischemie, myokarditida a další), ledviny (fokální a difúzní glomerulonefritida), plíce (emfyzém, plicní edém, respirační selhání), trávicí systém včetně jater, CNS. V krvi - leukopenie, lymfocytóza, opožděná ESR, trombocytopenie. Lokálně se alergická reakce projevuje jako zarudnutí, vyrážka, svědění, otok kůže a sliznic. Výskyt vyrážky a dalších projevů sérové nemoci je možný po počáteční injekci séra (primární sérová nemoc). Důvodem je skutečnost, že v reakci na počáteční senzibilizační dávku je sérový IgG produkován již 7. den. Typem reakce je tvorba velkých imunitních komplexů ANG + ANT, nicméně je možná účast mechanismu reagin.

Fenomén Artus-Sacharov. Pokud jsou krysy subkutánně injikovány do koňského séra v intervalech 1 týden, pak po týdnu nebo dvou, je hyperemie, edém, infiltrace a nekróza nalezena v místě další injekce antigenu v důsledku tvorby precipitujících tříd IgG a IgM a následné tvorby velkých imunitních komplexů v lumenu malých cév.

Alergické reakce opožděného typu.

Mezi ně patří tuberkulinový test, kontaktní dermatitida, rejekce štěpu, autoalergické onemocnění. Znovu zdůrazňujeme, že HRT není zprostředkována humorální, ale buněčnými mechanismy: T-cytotoxickými lymfocyty a jejich mediátory - různými lymfokiny. Tyto reakce nemohou být replikovány pasivní imunizací sérem; vyvíjejí se s transplantací životaschopných lymfocytů, i když je možná paralelní produkce imunoglobulinů.

1. Tuberkulinový test. Jedná se o klasický příklad HRT nebo infekčních alergií. V místě tuberkulinové injekce se objevují příznaky alergické reakce po několika hodinách, které dosahují svého maxima po 24-48 hodinách.Vznikající zánět je charakterizován infiltrací leukocytů, hyperemií, edémem a dokonce i rozvojem nekrózy. Při vývoji zánětu vzniká senzibilizace na mikrobiální antigeny - alergeny. V některých situacích má tato senzibilizace příznivý vliv na eliminaci patologického procesu v důsledku zvýšení nespecifické rezistence organismu (zvýšená aktivita fagocytů, zvýšená aktivita proteinu proteinu v krvi atd.).

2. Kontaktní dermatitida. K této alergické reakci dochází, když kůže přijde do styku s chemickými alergeny, které se vyskytují v rostlinách (např. Jedovatý břečťan, sumac, chryzantéma atd.), Barvy (aromatické aminosloučeniny a nitrosloučeniny, dinitrochlorbenzen atd.), Přírodní a umělé polymery. Časté alergeny jsou četné léky - antibiotika, fenothiazinové deriváty, vitamíny a další. Mezi chemické alergeny, které způsobují kontaktní dermatitidu, patří látky, které jsou obsaženy v kosmetice, pryskyřicích, lacích, mýdlech, kaučuku, kovech - soli chrómu, niklu, kadmia, kobaltu a dalších.

K senzibilizaci dochází při dlouhodobém kontaktu s alergenem a patologické změny jsou lokalizovány v povrchových vrstvách kůže, které se projevují infiltrací polymorfonukleárními leukocyty, monocyty a lymfocyty, které se postupně navzájem nahrazují.

3. Reakce odmítnutí štěpu. Tato reakce je způsobena tím, že během transplantace do těla příjemce určitých orgánů, spolu s transplantátem, dochází k transportu histokompatibilních antigenů, které jsou přítomny ve všech jaderných buňkách. Jsou známy následující typy transplantací: syngeneic - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií, které jsou identické v antigenních termínech (monozygotní dvojčata); alogenní - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií ve stejném druhu; xenogenní dárce a příjemce patří k různým druhům. Analogicky existují odpovídající typy transplantací: isotransplantace - transplantace tkání ve stejném organismu; autotransplantace - transplantace tkání v rámci organismů stejného druhu; heterotransplantace - transplantace tkání mezi různými druhy. Alogenní a xenogenní štěpy bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika rejekce, například aloštěpu kůže, vypadá takto: v prvních dnech se hrany transplantovaného kožního štěpu spojují s okraji kůže příjemce v místě transplantace. Vzhledem ke zjištěnému normálnímu zásobování štěpem krví se jeho vzhled neliší od normální kůže. Po týdnu se zjistí otok a infiltrace štěpu mononukleárními buňkami. Rozvíjí se poruchy periferního krevního oběhu (mikrotrombóza, stáze). Existují známky degenerace, nekrobózy a nekrózy transplantované tkáně a do 10. až 12. dne transplantace zemře, neregeneruje se ani při transplantaci dárci. Když je štěp kůže znovu roubován od stejného dárce, štěp je odmítnut již 5. den nebo dříve.

Mechanismus odmítnutí štěpu. Lymfocyty příjemce, které jsou senzibilizovány dárcovskými antigeny, napadají štěp po obvodu svého kontaktu s hostitelskou tkání. Pod vlivem lymfokinů na cílové buňky a lymfotoxiny je spojení štěpu s okolními tkáněmi zničeno. V následujících stupních se makrofágy podílejí na destrukci štěpu prostřednictvím mechanismu cytotoxicity závislé na protilátce. Dále jsou humorální hemaglutininy, hemolysiny, leukotoxiny a protilátky proti leukocytům a krevním destičkám (v případě transplantace srdce, kostní dřeně, ledvin) připojeny k buněčným mechanismům rejekce štěpu. Jak ANG + ANT reakce postupuje, vznikají biologicky aktivní látky, které zvyšují vaskulární permeabilitu, což usnadňuje migraci přirozených zabíječských buněk a T-cytotoxických lymfocytů do tkáně štěpu. Lýza vaskulárních endotelových buněk štěpu spouští proces srážení krve (trombóza) a aktivuje složky komplementu (C3b, C6 a další), přitahuje polymorfonukleární leukocyty, což přispívá k další destrukci transplantačních spojení s okolními tkáněmi.

4. Autoimunitní onemocnění. Vyplývají z produkce senzitizovaných T-lymfocytů (a imunoglobulinů) na vlastní antigeny. K tomu dochází za následujících okolností:

1. Odmaskování antigenů;

2. Odstranění tolerance na vlastní antigeny;

3. Somatické mutace.

Odmaskování antigenu se může objevit ve vysoce diferencovaných tkáních, kde jsou přírodní antigeny. Patří mezi ně mozková tkáň, koloidní štítná žláza, tkáň čoček, nadledvinky, gonády. V embryonálním a dalším postnatálním období zůstávají tyto antigeny bez bariér pro X-RAY nepřístupné, protože jsou od krve odděleny histohematickými bariérami, které brání jejich kontaktu s imunokompetentními buňkami. V důsledku toho se netvoří imunologická tolerance k ne-bariérovým antigenům. V případě porušení histohematogenních bariér, když jsou tyto antigeny vystaveny, jsou proti nim produkovány protilátky, což vede k autoimunitním lézím.

Odstranění imunologické tolerance na normální složky tkáně. Za normálních podmínek nejsou B-lymfocyty tolerantní k většině vlastních antigenů a mohou s nimi interagovat. K tomu nedochází, protože plnohodnotná imunologická reakce vyžaduje spolupráci B-lymfocytů s T-lymfocyty, ve kterých je tato tolerance zachována. Proto se tyto B-lymfocyty nepodílí na imunitní reakci. Pokud tělo získá nekompletní antigeny nebo hapteny, které jsou spojeny vlastními antigeny, pak T-lymfocyty reagují na antigenní nosiče a spolupracují s B-lymfocyty. B-lymfocyty začínají reagovat na hapteny v tkáních svého těla, které je součástí komplexu antigenu. Zřejmě podle tohoto mechanismu jsou autoimunitní onemocnění indukována interakcí mikrobů a organismu. Zvláštní úloha v tomto ohledu patří T-supresorům, které jsou aktivovány antigenem. U tohoto typu akutní glomerulonefritidy, myokarditidy, zubního kazu a dalších autoalergických onemocnění.

Somatické mutace. Somatické mutace vedou ke vzniku vlastních, ale již cizích antigenů, které vznikají pod vlivem škodlivých účinků na tkáně fyzikálních, chemických a biologických faktorů (ionizující záření, chlad, teplo, chemické látky, mikroby, viry atd.) Nebo výskyt zakázaných klonů lymfocyty, které vnímají normální složky těla jako cizí antigeny (například mutantní T-pomocné buňky, nebo nedostatek T-supresoru) a způsobují agresi B-lymfocytů proti vlastním antigenům. Možná vznik autoprotilátek proti zkříženě reagujícím, heterogenním nebo intermediárním antigenům.

Autoimunitní onemocnění jsou rozdělena do dvou skupin. Jedním z nich je systémová onemocnění pojivové tkáně, ve které se autoprotilátky nacházejí v séru bez přísné orgánové specificity. Nazývají se kolagenózy. Podle tohoto typu dochází k revmatoidní artritidě, systémovému lupus erythematosus, periarteritis nodosa, dermatomyositidě, sklerodermii, Sjogrenovu syndromu, když cirkulující protilátky vykazují afinitu k antigenům mnoha tkání a buněk - pojivové tkáně ledvin, srdce, plic. Do druhé skupiny patří onemocnění, u kterých jsou orgánově specifické protilátky nalezeny v krvi - autoimunitní leukopenie, anémie, perniciózní anémie, Addisonova choroba a mnoho dalších.

Obecně je nyní známo velké množství autoalergických onemocnění. Níže jsou uvedeny nejvýznamnější a nejběžnější typy této patologie.

1. Endokrinopatie: hypertyreóza, autoimunitní tyreoiditida, primární myxedém, diabetes závislý na inzulínu, Addisonova choroba, orchitida, neplodnost, idiopatická paratyroidismus, částečná hypofyzární insuficience;

2. Kožní léze: pemfigus, bulózní pemfigoid, herpetiformní dermatitida, vitiligo;

3. Onemocnění neuromuskulární tkáně: polymyositida, roztroušená skleróza, myastenie gravis, polyneuritida, revmatoidní horečka, kardiomyopatie, po očkování nebo postinfekční encefalitida;

4. Onemocnění gastrointestinálního traktu: ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, perniciózní anémie, atrofická gastritida, primární biliární cirhóza, chronická aktivní hepatitida;

5. Onemocnění pojivové tkáně: ankylozující spondylitida, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermie, Feltyho syndrom;

6. Krevní onemocnění: idiopatická neutropenie, idiopatická lymfopenie, autoimunitní hemolytická anémie, autoimunitní trombocytopenická purpura;

7. Onemocnění ledvin: imunokomplexní glomerulonefritida, Goodpastureova choroba;

8. Oční onemocnění: Sjogrenův syndrom, uveitida;

Nemoci dýchací soustavy: Goodpastureova choroba.

Pojem desenzibilizace (desenzibilizace).

Pokud je tělo senzibilizované, pak je zde otázka odstranění přecitlivělosti. GNT a HRT jsou odstraněny potlačením produkce imunoglobulinů (protilátek) a aktivity senzitizovaných lymfocytů.

Kalkulačka

Odhad nákladů na služby zdarma

Vyplňte aplikaci. Odborníci vypočítají náklady na vaši práci
Výpočet nákladů přijde na poštu a SMS

Číslo vaší žádosti

V tuto chvíli bude automaticky zasláno automatické potvrzení s informacemi o aplikaci.

Okamžité a zpožděné alergické rozdíly

Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů své vlastní charakteristiky, navzdory stejnému mechanismu výskytu.

Proto je obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnohé nemoci zaujímají mezilehlou pozici mezi výše uvedenými kategoriemi.

Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro určení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (fenomén artus): množství alergenu, doba jeho expozice.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se rozlišují:

alergie okamžitého typu (symptomy se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo v krátké době);
alergie zpožděného typu (klinické projevy se vyskytují po 1-2 dnech).

Abychom zjistili, ke které kategorii reakce patří, je třeba věnovat pozornost povaze procesu vývoje onemocnění, patogenetickým rysům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je nezbytnou podmínkou pro přípravu kompetentní a účinné léčby.

Okamžitá alergie

K okamžitému typu alergie (anafylaktické) dochází v důsledku odpovědi protilátek E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex je uložen na membráně žírných buněk. Stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, konkrétně jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti organismu na účinky dráždivých látek (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru proteinů kontrolujících odpověď IgE.

Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:

prach;
léky;
rostlinný pyl;
zvířecí chlupy;
bodnutí hmyzem;
potravinové faktory (nesnášenlivost mléčných výrobků, citrusových plodů, ořechů atd.);
syntetické materiály (tkaniny, detergenty atd.).

Tento typ alergie se může objevit v důsledku přenosu pacientova séra na zdravého člověka.

Typické příklady imunitní reakce s okamžitým typem jsou:

anafylaktický šok;
alergické bronchiální astma;
zánět nosní sliznice;
rinokonjunktivitida;
alergická vyrážka;
zánět kůže;
potravinové alergie.

První věcí, kterou je třeba zmírnit příznaky, je identifikace a odstranění alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky.

V případě vážného onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce vyvíjí rychle v těžké formě, je nutné zavolat sanitku.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Je eliminován hormonálními léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na polštáře, aby usnadnil dýchací proces.

Horizontální poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část těla a hlava pacienta by neměla být zvednuta. Při zástavě dýchání a ztrátě vědomí je nutná resuscitace: provádí se nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinických podmínkách je trachea pacienta intubována, aby dodala kyslík.

Onemocnění zpožděného typu

Alergie opožděného typu (pozdní hypersenzibilizace) se vyskytuje během delšího časového období (dnů nebo déle) poté, co je tělo v kontaktu s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, místo toho je antigen napaden specifickými klony, senzitizovanými lymfocyty, vytvořenými jako výsledek předchozích příchodů antigenu.

Zánětlivé reakce jsou způsobeny účinnými látkami vylučovanými lymfocyty. Výsledkem je, že je aktivována fagocytární reakce, proces chemotaxe makrofágů a monocytů, dochází k inhibici pohybu makrofágů, zvyšuje se hromadění leukocytů v zánětlivé zóně, následky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento stav onemocnění je často způsoben:

bakterie;
spóry hub;
podmíněně patogenní a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmóza, brucelóza);
některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chrómu);
očkování;
chronický zánět.

Taková alergie není tolerována zdravým člověkem pacientovým sérem. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudáty mohou nést toto onemocnění.

Typická onemocnění jsou:

fototoxická dermatitida;
alergická konjunktivitida;
tuberkulinovou reakci;
onemocnění způsobená parazitickými houbami;
syfilis;
Hansenova choroba;
rejekce transplantátu;
protinádorová imunitní reakce.

Alergie s opožděným typem je léčena léky určenými ke zmírnění systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresiv (imunosupresiv). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léky předepsané pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematosus a ulcerózní kolitidu. Potlačují hyperimunní procesy v těle způsobené porušením imunitní tkáně.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi okamžitými a opožděnými alergiemi jsou následující:

patogeneze onemocnění, jmenovitě přechodnost onemocnění;
přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
skupiny alergenů, jejich původ, příčiny;
nových nemocí;
léčba onemocnění, farmakologické skupiny léčiv, ukázané při léčbě různých typů alergií;
možnost pasivního přenosu onemocnění.

Symptomy a léčba kumulativní alergie.

Jaké přípravky jsou pro tuto alergii kontraindikovány.

Jaké jsou příznaky podobné nemoci a jak ji vyléčit.

Jaké jsou příznaky tohoto typu onemocnění.

Alergická reakce okamžitého typu

Zdravím Jmenuji se
Michaeli, chci vám a vašemu webu vyjádřit svou laskavost.

Konečně jsem se mohl zbavit alergických reakcí na sezónnost, na zvířecí chlupy. Vedu aktivní životní styl, žiju a užívám si každý okamžik!

Od 35 let věku, kvůli sedavému a sedavému životnímu stylu, začaly první příznaky alergie, na první pohled jeho kočky začal kýchat, v domě vládla neustálá apatie a slabost. Když jí bylo 38 let, všechno se stalo složitějším, kýcháním i na květinách. Výlety k lékařům nepřinesly žádný smysl, jen utratili spoustu peněz a nervů, byl jsem na pokraji nervového zhroucení, všechno bylo velmi špatné.

Všechno se změnilo, když manželka narazila na jednu konzultaci s lékařem. Nevím, jak moc jí za to děkuji. Tato odpověď doslova změnila můj život. Poslední dva roky se začaly pohybovat více, zapojily se do sportu, a co je nejdůležitější, život se zlepšil. Moje žena a já jsme šťastní, máme dalšího psa.

Nezáleží na tom, jestli máte první příznaky nebo trpíte alergiemi na dlouhou dobu, trvat 5 minut a přečíst si tento článek, zaručuji, že nebudete litovat.

Typy alergických reakcí (okamžitý a opožděný typ)

Projevy alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergie alergozona.ru.

V odezvě na pronikání alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 stupně toku:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů, zaměřená na interakci s alergenem. (Imunologické stadium.)
2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemickým reakcím za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemické stadium.)
3. Projev příznaků klinického obrazu. (Patofyziologický stav.)

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Dlouhodobě se zabývám léčbou a prevencí alergií. Můžu s jistotou říci, že alergie téměř nikdy nelze léčit, a to ani v období dospívání.

Klasická definice alergie říká, že se jedná o "přecitlivělost imunitního systému", přesněji řečeno - "chybná reakce imunitního systému". To je podstata alergie - chyba. Naprosto neškodné látky: prach, kožní šupiny, potrava, pyl - jsou imunitním systémem vnímány jako nejhorší nepřátelé, což je doprovázeno prudkou reakcí, která ničí tyto neškodné látky a zároveň poškozuje buňky a tkáně kolem, což může dokonce vést k smrti.

Jediným lékem, který chci poradit a který je oficiálně doporučován Ministerstvem zdravotnictví pro prevenci alergií, je lék proti alergiím společnosti Allegard. Tento lék umožňuje v nejkratší možné době, doslova od 4 dnů, zapomenout na nešťastnou alergii, a během několika měsíců umožní dlouho zapomenout na všechny alergické reakce. Navíc v rámci federálního programu ji mohou získat všichni obyvatelé Ruské federace a SNS zdarma.

Alergická reakce okamžitého typu

Vyznačují se rychlým vývojem. K alergické reakci okamžitého typu dochází po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi nimi jsou:

To je mimořádně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podávání léků.

Méně často s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku zhoršené hemodynamiky dochází k rozvoji oběhového selhání a nedostatku kyslíku v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkého svalstva, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchou endokrinního systému a ukazateli srážlivosti krve.

Vzniká kardiovaskulární insuficience. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému je křeč, hypersekrece hlenu a výrazný otok dýchacích cest. Široce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění jejich buněk, nadměrné množství heparinu vyvíjí komplikace způsobené snížením srážlivosti krve, as rozvojem DIC syndromu, existuje hrozba mnohočetné trombózy.

Je základem následujících změn ve vzorci krve v důsledku alergie na léky:

Hlavní alergik: Alergie není biologická chyba, ale naše obrana. A tato ochrana musí být posílena vitamínovými komplexy, pak se zbavíte všech alergických reakcí. V tomto boji vám pomůže - první lék na alergii s individuálním složením.

snížení počtu bílých krvinek a krevních destiček imunitního původu;
rozvoj hemolytické anémie.

Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Zpožděný typ alergické reakce

Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny před nástupem alergických příznaků.

Čtvrtý typ nebo opožděná přecitlivělost.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu. alergickou složkou při bronchiálním astmatu.

Typy alergických reakcí

Alergie není nemoc; jedná se o stav přecitlivělosti imunitního systému na určité látky (alergeny) a tento stav vede k rozvoji různých symptomů a závažnosti onemocnění. Imunitní alergie "střílí zbraň na vrabce" - dává silnou reakci na látky, které nejsou nebezpečné pro tělo a zdravého člověka nezpůsobují žádné imunitní procesy. Může se jednat o prach, zvířecí chlupy, pyl, plísně, některé složky potravinářských výrobků, domácí chemikálie, léky atd. Klinické projevy alergické reakce jsou velmi rozdílné: od mírného nachlazení až po udušení, od indispozice k šoku.

Podle mechanismu vývoje existuje několik typů alergických reakcí.

Reakce přecitlivělosti okamžitého typu (anafylaktické)

Mechanismus jejich vývoje se skládá ze tří fází.

První stupeň: imunologický, charakterizovaný interakcí antigenu s protilátkou. V roli protilátek v alergických reakcích působí imunoglobulin E, fixovaný na buňkách zvláštního druhu (žírné buňky), v cytoplazmě, ve které ve velkém množství obsahují granule s biologicky aktivními látkami, zvané zánětlivé mediátory.

Druhá fáze je patchemická: v reakci na tvorbu komplexu antigen-protilátka se uvolňuje velké množství biologicky aktivních látek: histamin, serotonin, bradykinin atd.

Třetí etapa je patofyziologická: biologicky aktivní látky ovlivňují orgány a tkáně a způsobují akutní zánětlivou reakci.

Projev bezprostředního typu alergické reakce závisí na cílovém orgánu, který byl „napaden“ mediátory. Pokud se jedná o kůži, objeví se kopřivka; jestliže nosní sliznice je vazomotorická rýma; pokud se vyvíjí dýchací ústrojí - vznik bronchiálního astmatu. Masivní zavedení antigenu ohrožuje rozvoj anafylaktického šoku.

Společným znakem všech anafylaktických reakcí je vývoj projevů ve velmi krátkém čase po vstupu antigenu do těla. Proto byly označovány jako reakce typu bezprostředního typu.

Cytotoxické reakce

Při tomto typu alergické reakce se tkáňové buňky nebo fragmenty těchto buněk stanou antigeny. Důvodem může být poškození buněk toxickými látkami, enzymy, bakteriemi, viry. V odezvě na výskyt patologicky pozměněných buněk se produkují protilátky - imunoglobuliny G a M. Tyto látky se připojují k povrchu buněk a spouští jeho destrukci buď aktivací komplementu nebo použitím buněk zabíječů, které se vážou na protilátku a uvolňují volné radikály, které infikují buňku.

Tento typ alergické reakce je základem takových onemocnění, jako je hemolytické onemocnění novorozence, Rh-konflikt, alergie na léky atd.

Imunokomplexní reakce

I s malým množstvím alergenu v krvi pacienta se antigen váže na protilátky (IgG, IgM). Vznik této sloučeniny vede k aktivaci specifického ochranného systému krve, nazývaného komplement. Komplementární frakce se zavedou do komplexu "antigen + protilátka". Tyto tříkomponentní komplexy mohou dlouhodobě cirkulovat v krevním řečišti; může se usadit na stěnách cév, poškodit je. Imunokomplexní reakce jsou základem běžných onemocnění, jako je revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, imunokomplexní glomerulonefritida. Tímto mechanismem dochází k mnoha typům alergií na potraviny a léky.

Reakce přecitlivělosti opožděného typu (buněčná reakce) t

Antigen (zpravidla bakterie nebo virus), když vstoupí do těla, není v kontaktu s protilátkou, jako ve všech předchozích případech, ale se specifickými imunitními buňkami T-lymfocytů. T-lymfocyty rozpoznávají cizí látku a vylučují interleukiny, látky, které přitahují mnoho imunitních buněk na místo poranění. tak tvoří zánětlivé zaměření. Reakce zpožděného typu nastává 24-48 hodin po kontaktu s antigenem. Tento mechanismus je charakteristický pro infekční alergické astma a rýmu, alergickou zánět spojivek.

Zahrnutí jednoho nebo druhého z imunitního mechanismu alergie je určeno vlastnostmi antigenu a reaktivitou organismu. Znalost typů alergických reakcí umožňuje vyvinout adekvátní léčebnou strategii pro jeden nebo jiný projev alergie.

Byla stránka užitečná? Sdílejte to ve své oblíbené sociální síti!

Okamžité alergické reakce u lidí

Projevy alergií u lidí jsou velmi rozdílné jak z hlediska klinického obrazu, tak z hlediska mechanismů jejich vývoje. Řada alergických onemocnění člověka se vyvíjí podle vzorců okamžitých alergií. Podle patogenetických mechanismů patří mnoho nemocí k alergickým reakcím zpožděného typu, nebo, jak se někdy nazývají, k imunopatologickým stavům.

Mechanismy alergických reakcí bezprostředního typu u lidí zahrnují protilátky cirkulující v krvi a tělesných tekutinách a biologicky aktivní látky uvolňované během alergické změny tkáně. Stavy, ve kterých se precipitující protilátky převážně podílejí na patogenezi, mohou být kategorizovány jako anafylaktické reakce. Nemoci, při nichž v krvi cirkulují nezrážející se protilátky, tzv. Protilátky senzibilizující kůži, se nazývají atonické stavy.

Pojem "atopie" (podivné onemocnění) navrhl Kok v roce 1923, aby určil stav alergie pouze u lidí. Připsal atopii pollinóze (senná rýma) a bronchiálnímu astmatu (neinfekční forma). Při výskytu atopie jsou nezbytné dědičné predispozice a alergická konstituce.

Anafylaktické reakce

Lidská onemocnění, která sledují anafylaktické reakce, zahrnují anafylaktický šok, nemoc v séru, některé případy kopřivky a angioedému.

Anafylaktický šok. Anafylaktický šok u lidí je nejzávažnějším projevem alergie. V posledních letech je tendence ke zvýšení frekvence anafylaktického šoku v případech použití terapeutických sér, někdy vakcín, léčiv a zejména penicilinu. Z ostatních léků může anafylaktický šok způsobit drogy novokain, rtuťové léky, vitamín B₁. aspirin a další Anafylaktický šok se vyskytuje častěji při parenterálním podávání léků, avšak požití, inhalace, lokální použití ve formě mastí, emulzí, někdy u velmi citlivých jedinců (alergická konstituce) může způsobit šok. U dětí se při konzumaci vajec, ryb, mléka, ořechů atd. Může vyskytnout anafylaktický šok. Literatura popisuje úmrtí dětí v důsledku vdechování prachu z mléka sušeného v záhybech a pórech plen (tzv. „Smrt v kolébce“). Protilátky proti proteinům kravského mléka byly nalezeny v krvi mrtvých dětí.

Obraz anafylaktického šoku u lidí není stejného typu. Mezi nejčastější projevy šoku patří následující reakce:

Kardiovaskulární systém. cévní kolaps - krevní tlak prudce klesá, puls je slabý a častý a někdy se ztrácí vědomí.
Respirační: Kašel. akutní bronchospasmus a vzrůstající pocit udušení s obtížemi s výdechem, pocit obstrukce nebo zúžení hrudníku, asfyxie.
Nervový systém. pocit strachu, úzkosti, pulzující bolesti hlavy, tinnitus, nalévání potu, někdy velmi ostré svědění celého těla, přeměna na kopřivku a angioedém.
Gastrointestinální trakt. nevolnost, zvracení, ostrá bolest břicha, silná abdominální distenze, průjem. Možné jsou nedobrovolné defekce a močení.

Sérová nemoc. Sérum nemoc může nastat po zavedení jakéhokoliv terapeutického séra, někdy antibiotik, ale ne u všech lidí, ale podle různých autorů, v 10-60% případů. Nejdůležitější podmínkou pro rozvoj sérové nemoci je predispozice člověka k alergiím (alergická konstituce). Její podstata zatím není plně zveřejněna. Snad je to určeno zvláštnostmi autonomního nervového systému, aktivitou histaminázy v krvi a dalšími ukazateli charakterizujícími nastavení těla pro alergickou reakci. Na rozdíl od anafylaktického šoku se sérová nemoc může vyskytnout i po počátečním podání cizího séra.

U lidí mohou být pozorovány dvě formy průběhu sérové nemoci: první forma se vyvíjí po počátečním podání cizího séra (obvykle koně) s terapeutickým nebo profylaktickým účelem. 7–12 dní po injekci séra pacienta dochází ke zvýšení regionálních lymfatických uzlin, kopřivka, erytematózní vyrážka se svěděním, často - otoky očních víček, obličeje a kloubů, často bolest kloubů a horečka. Doba nástupu těchto symptomů po injekci séra se přesně shoduje se začátkem produkce protilátek proti proteinům koňského séra.

Druhá forma sérové nemoci je pozorována při opakovaných injekcích cizího séra. Osoba, která dříve podstoupila sérovou nemoc, může po opakovaném podání stejného séra podat buď generalizovanou anafylaktickou reakci (šok) nebo opakovanou nemoc v séru s kratší dobou nástupu - během několika hodin po injekci. Lidé, kteří jsou citliví na lupy koní, mohou také reagovat na anafylaktickou reakci v reakci na podání koňského séra.

Mechanismus pro rozvoj sérové nemoci je ten, že cizí protein zavedený do těla způsobuje tvorbu protilátek, jako je sraženina. Protilátky jsou částečně fixovány na buňkách, část z nich cirkuluje v krvi. O týden později titr protilátek dosáhne úrovně dostatečné k tomu, aby reagoval se specifickým alergenem pro ně - cizí sérum, které je stále zachováno v těle.

V důsledku kombinace alergenu s protilátkou vzniká imunitní komplex, který je uložen na endotelu kapilár kůže, ledvin a dalších orgánů. To způsobuje poškození endotelu kapilár, zvýšení permeability. Vzniká alergický edém, kopřivka, zánět lymfatických uzlin, glomeruly ledvin a další poruchy charakteristické pro sérovou nemoc.

Atopické reakce

Bronchiální astma. Bronchiální astma (z řečtiny. Astma - dušnost, dusivost) je charakterizována více či méně náhlým nástupem udušení s ostrou obtížností exspirační fáze (výdechová dušnost) v důsledku difúzní obstrukce v systému malých průdušek (bronchioly).

Porušení průchodnosti průdušek závisí na následujících faktorech:

a) bronchospasmus - spastická kontrakce vláken hladkého svalstva malých průdušek s poklesem jejich lumen;
b) edém bronchiální sliznice způsobený zvýšenou permeabilitou krevních kapilárních stěn;
c) hypersekrece sliznic a okluze viskózní sekrece průdušek.

Výsledné akutní porušení průchodnosti průdušek se zvyšuje v exspirační fázi, protože to zvyšuje alveolární tlak, což zase vede k mechanické kompresi malých průdušek.

Pollinosis. Pollinosis (z angličtiny. Pylu - rostlinného pylu) - senná rýma, astma sena - opakované onemocnění spojené s expozicí dýchacího traktu a spojivky pylů rostlin ze vzduchu během období květu. U osoby, která je citlivá na pyl, opakovaný kontakt se stejným pylem způsobuje podráždění a zánět nosní sliznice (rýma), konjunktivitidu - slzení, podráždění a svědění očních víček, někdy obecnou malátnost, horečku. V závažných případech dochází k atakům astmatu při průduškách (astma sena).

Urtikárie a angioedém. Jedná se o jevy stejného řádu - přechodný otok (edém) na kůži, sliznicích a někdy i vnitřních orgánech, často doprovázený silným svěděním. Ve vývoji těchto států má velký význam dědičnost. Známé rodiny, jejichž členové z generace na generaci trpí angioedémem.

Příčinou urtikárie a angioedému může být velmi mnoho alergenů, ale první místo je obsazeno jídlem.

V mechanismu vzniku urtikárie a angioedému je nezbytné uvolnění histaminu a dalších biologicky aktivních látek, které způsobují lokální expanzi prekurzorů, kapilár a žil. Pak se jako axonový reflex roztahuje arteriol a objeví se jasná hyperémie (u kopřivky). Konečně, díky zvýšeným exsudativním jevům se tvoří puchýřové formy.

Bolestivé svědění urtikárie závisí na podráždění povrchových kožních nervů. S angioedémem se pruritus zpravidla nevyskytuje, protože proces je lokalizován v podkožní vrstvě, aniž by se rozšířil na citlivé konce kožních nervů. Docela často se angioedém a kopřivka vyskytují z nachlazení. Studený jako alergen má dva způsoby účinku:

1) vystavení nízkým teplotám na kůži způsobuje nespecifické poškození žírných buněk pojivové tkáně a uvolňování histaminu z nich;
2) nízká teplota vzduchu přispívá ke změně antigenních vlastností proteinů kůže a vzniku autoalergenů. Proti nim se v těle tvoří specifické protilátky. Reakce protilátky-autoalergen v tkáních kůže a způsobuje otok.