Hlavní Příznaky

Zpožděný typ alergické reakce

Kapitola 5. Alergické reakce opožděného typu

Alergické reakce opožděného (buněčného) typu se nazývají reakce, ke kterým dochází pouze po několika hodinách nebo dokonce dnech po rozlišovacím účinku specifického alergenu. V moderní literatuře se tento typ reakce nazývá hypersenzitivita zpožděného typu.

§ 95. Obecné charakteristiky opožděné alergie

Alergické reakce opožděného typu se liší od okamžitých alergií následujícími příznaky:

Odezva senzibilizovaného organismu na působení rozlišovací dávky alergenu nastává po 6-48 hodinách.
Pasivní přenos zpožděné alergie pomocí senzibilizovaného zvířecího séra selhává. Protilátky cirkulující v krvi - imunoglobuliny - proto nejsou důležité v patogenezi opožděných alergií.
Pasivní přenos opožděné alergie je možný pomocí suspenze lymfocytů odebraných ze senzibilizovaného organismu. Na povrchu těchto lymfocytů se objevují chemicky aktivní determinanty (receptory), kterými se lymfocyt spojuje se specifickým alergenem, tj. Tyto receptory fungují jako cirkulující protilátky při okamžitých alergických reakcích.
Možnost pasivního přenosu opožděné alergie u lidí je způsobena přítomností takzvaného "faktoru přenosu", který byl poprvé identifikován Lawrenceem (1955). Tento faktor je látka peptidové povahy, mající molekulovou hmotnost 700-4000, rezistentní vůči působení trypsinu, DNA-ase, RNA-ase. Není to ani antigen (nízkomolekulární hmotnost) ani protilátka, protože antigen není neutralizován.

§ 96. Druhy opožděných alergií

Mezi opožděné alergie patří bakteriální (tuberkulinové) alergie, kontaktní dermatitida, reakce odmítnutí štěpu, autoalergické reakce a nemoci atd.

Bakteriální alergie. Tento typ reakce byl poprvé popsán v roce 1890 Robertem Kochem u pacientů s tuberkulózou po subkutánním podání tuberkulínu. Tuberkulin je filtrát kultury bujillus bacillus. Osoby, které netrpí tuberkulózou, mají negativní reakci na tuberkulín. U pacientů s tuberkulózou se po 6-12 hodinách objeví na místě injekce tuberkulínu zarudnutí, zvyšuje se, zduřuje se a zesiluje. Po 24-48 hodinách reakce dosáhne maxima. S obzvláště silnou reakcí je možná i nekróza kůže. Při injekci malých dávek alergenu nedochází k nekróze.

Reakce na tuberkulín byla první důkladně studovaná alergická reakce, proto se někdy všechny typy alergických reakcí s opožděným typem nazývají „tuberkulinové alergie“. K opožděným alergickým reakcím může docházet také u jiných infekcí - záškrtu, šarlatové horečky, brucelózy, kokku, virových, mykotických onemocnění, profylaktických a terapeutických očkování atd.

V klinické praxi se alergické reakce kůže s opožděným typem používají ke stanovení stupně senzibilizace organismu při infekčních onemocněních - reakcích Pirke a Mantoux u tuberkulózy, Byurne reakce při brucelóze atd.

Opožděné alergické reakce v senzibilizovaném těle mohou nastat nejen v kůži, ale také v jiných orgánech a tkáních, jako jsou rohovka, průdušky a parenchymální orgány.

V experimentu se tuberkulinová alergie snadno získá u morčat senzibilizovaných vakcínou BCG.

Se zavedením tuberkulínu do kůže takových prasat se vyvíjejí, podobně jako u lidí, alergická reakce kůže s opožděným typem. Histologicky je reakce charakterizována jako zánět s infiltrací lymfocytů. Také se tvoří obrovské multijadrové buňky, lehké buňky, deriváty histiocytů - epithelioidní buňky.

Se zavedením tuberkulinem senzibilizovaných příušnic do krve vyvíjí tuberkulinový šok.

Kontaktní alergie je kožní reakce (kontaktní dermatitida), ke které dochází v důsledku dlouhodobého kontaktu různých chemikálií s pokožkou.

Kontaktní alergie se často vyskytuje u látek s nízkou molekulovou hmotností organického a anorganického původu, které mají schopnost kombinovat se s bílkovinami kůže: různé chemikálie (fenoly, kyselina pikrylová, dinitrochlorbenzen atd.). barvy (Ursol a jeho deriváty), kovy (sloučeniny platiny, kobaltu, niklu), detergenty, kosmetika atd. V kůži se kombinují s proteiny (prokolageny) a získávají alergenní vlastnosti. Schopnost kombinovat se s proteiny je přímo úměrná alergenní aktivitě těchto látek. Při kontaktní dermatitidě se zánětlivá reakce rozvíjí převážně v povrchových vrstvách kůže - dochází k infiltraci kůže mononukleárními leukocyty, degeneraci a oddělení epidermy.

Reakce odmítnutí štěpu. Jak je dobře známo, opravdové štěpení transplantované tkáně nebo orgánu je možné pouze s autotransplantací nebo syngenní transplantací (isotransplantací) ve stejných dvojčatech a inbredních zvířatech. V případech transplantace geneticky cizí tkáně je transplantovaná tkáň nebo orgán odmítnuta. Odmítnutí štěpu je výsledkem opožděného typu alergické reakce (viz § 98-100).

§ 97. Autoalergie

Alergické reakce opožděného typu zahrnují velkou skupinu reakcí a onemocnění vyplývajících z poškození buněk a tkání autoalergeny, tj. Alergeny, které vznikly v samotném těle. Tento stav se nazývá autoalergie a charakterizuje schopnost těla reagovat na vlastní proteiny.

Tělo má obvykle zařízení, pomocí kterého imunologické mechanismy odlišují své vlastní proteiny od cizích. Normálně existuje tolerance (rezistence) v těle vůči vlastním proteinům a složkám těla, tj. Protilátky a senzibilizované lymfocyty nejsou vytvořeny proti vlastním proteinům, proto jejich vlastní tkáně nejsou poškozeny. Předpokládá se, že inhibice imunitní reakce na vlastní autoantigeny je realizována supresory T-lymfocytů. Dědičná vada v práci T-supresorů a vede ke skutečnosti, že senzibilizované lymfocyty poškozují tkáně svého hostitele, tj. Dochází k autoalergické reakci. Pokud se tyto procesy stanou dostatečně výraznými, pak se autoalergická reakce změní na autoalergické onemocnění.

Vzhledem k tomu, že tkáně jsou poškozeny vlastními imunitními mechanismy, autoalergie se také nazývají auto-agrese a autoalergická onemocnění se nazývají autoimunitní onemocnění. Někdy se oba nazývají imunopatologie. Nicméně tento termín je neúspěšný a neměl by být používán jako synonymum pro autoalergii, protože imunopatologie je velmi široká koncepce a kromě autoalergie zahrnuje také:

onemocnění imunodeficience, tj. onemocnění spojená buď se ztrátou schopnosti tvořit jakékoliv imunoglobuliny a protilátky vázané na tyto imunoglobuliny, nebo se ztrátou schopnosti vytvářet senzibilizované lymfocyty;
imunoproliferativní onemocnění, tj. onemocnění spojená s nadprodukcí jakékoliv třídy imunoglobulinů.

Autoalergické choroby zahrnují: systémový lupus erythematosus, některé typy hemolytické anémie, těžkou myasthenia gravis (pseudoparalytická forma svalové slabosti), revmatoidní artritidu, glomerulonefritidu, Hashimotovu tyreoiditidu a řadu dalších onemocnění.

Je nutné rozlišovat autoalergické syndromy od autoalergických onemocnění, která spojují nemoci s nealergickým mechanismem vývoje a komplikují je. Mezi tyto syndromy zahrnují: Dressler syndrom (tvorbě autoprotilátek na mrtvý infarktu část myokardu a poškození zdravých částí srdečního svalu), akutní jaterní dystrofie v infekční hepatitidě - infekční hepatitida (tvorba autoprotilátek proti jaterních buněk), autoimunitních syndromů, popáleniny, záření nemocí a některých dalších nemocí.

Mechanismy vzniku autoalergenů. Hlavním problémem studia mechanismů autoalergických reakcí je otázka, jak vytvořit autoalergeny. Existují nejméně 3 způsoby tvorby autoalergen:

Tento proces může být schematicky reprezentován příkladem vývoje tyreoiditidy. Ve štítné žláze jsou tři autoalergeny - v epiteliálních buňkách, v mikrozomální frakci a v koloidu žlázy. V buňce folikulárního epitelu štítné žlázy se obvykle tyroxin štěpí z thyroglobulinu, po kterém se tyroxin dostává do krevní kapiláry. Samotný thyroglobulin zůstává ve folikulu a nevstoupí do krevního oběhu. Pokud je poškozena štítná žláza (infekce, zánět, trauma), tyreoglobulin opouští folikuly štítné žlázy a vstupuje do krevního oběhu. To vede ke stimulaci imunitních mechanismů a tvorbě autoprotilátek a senzibilizovaných lymfocytů, které způsobují poškození štítné žlázy a nový příjem tyreoglobulinu v krvi. Takže proces poškození štítné žlázy se stává vlnitým a spojitým.

Předpokládá se, že stejný mechanismus je základem vývoje sympatické oftalmie, když se po poranění jednoho oka v tkáních druhého oka vyvíjí zánětlivý proces. Podle tohoto mechanismu se může vyvinout orchitis - zánět jednoho varle po zranění druhého.

Autoalergeny v těle již neexistují, ale vznikají v důsledku infekčního nebo neinfekčního poškození tkáně. Oni jsou voláni získaní nebo sekundární autoallergens (A. D. Ado).

Takové autoalergeny zahrnují například produkty denaturace proteinu. Bylo zjištěno, že za různých patologických stavů získávají krevní bílkoviny a tkáně alergenní, cizí pro své nosné vlastnosti a stávají se autoalergeny. Oni jsou nalezeni v nemoci horení a radiace, v dystrofii a nekróze. Ve všech těchto případech dochází ke změnám v proteinech, které je činí tělem cizím.

Autoallergens může být tvořen jako výsledek kombinace drog, které vstoupily do těla, chemikálie s tkáňovými proteiny. V tomto případě cizí látka, která vstoupila do komplexu s proteinem, obvykle hraje roli haptenu.

Komplexní autoalergeny jsou tvořeny v těle jako výsledek kombinace bakteriálních toxinů a jiných infekčních produktů, které vstoupily do těla tkáňovými proteiny. Takové komplexní autoalergeny mohou být například tvořeny, když jsou některé složky streptokoků kombinovány s proteiny pojivové tkáně myokardu, když viry interagují s tkáňovými buňkami.

Ve všech těchto případech je podstatou autoalergické restrukturalizace skutečnost, že se v těle objevují neobvyklé proteiny, které jsou imunokompetentními buňkami vnímány jako „ne vlastní“, cizí, a proto je stimulují k tvorbě protilátek a vytvářejí senzibilizované T-lymfocyty.

Burnetova hypotéza vysvětluje tvorbu autoprotilátek derepresí v genomu některých imunokompetentních buněk schopných produkovat protilátky do vlastních tkání. Výsledkem je "zakázaný klon" buněk, které nesou protilátky na svém povrchu, které jsou komplementární k antigenům vlastních intaktních buněk.

Proteiny některých tkání mohou být autoalergeny v důsledku přítomnosti běžných antigenů s určitými bakteriemi. V procesu adaptace na existenci v makroorganismu má mnoho mikrobů antigeny, které jsou společné s hostitelskými antigeny. To bránilo začlenění imunologických obranných mechanismů proti takové mikroflóře, protože ve vztahu k jejich antigenům v těle existuje imunologická tolerance a tyto mikrobiální antigeny byly brány jako "jejich vlastní". Vzhledem k určitým rozdílům ve struktuře běžných antigenů však byly zapnuty imunologické obranné mechanismy proti mikroflóře, což současně vedlo k poškození jejich vlastních tkání. Předpokládá se, že tento mechanismus se podílí na vývoji revmatismu v důsledku přítomnosti běžných antigenů v některých kmenech streptokoků skupiny A a srdečních tkání; ulcerózní kolitida způsobená běžnými antigeny ve střevní sliznici a některými kmeny E. coli.

V séru pacientů s infekční alergickou formou bronchiálního astmatu byly nalezeny protilátky, které reagují s oběma antigeny bronchiální mikroflóry (Neisseria, Klebsiella) a plicními tkáněmi.

Okamžité a zpožděné alergické rozdíly

Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů své vlastní charakteristiky, navzdory stejnému mechanismu výskytu.

Proto je obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnohé nemoci zaujímají mezilehlou pozici mezi výše uvedenými kategoriemi.

Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro určení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (fenomén artus): množství alergenu, doba jeho expozice.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se rozlišují:

alergie okamžitého typu (symptomy se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo v krátké době);
alergie zpožděného typu (klinické projevy se vyskytují po 1-2 dnech).

Abychom zjistili, ke které kategorii reakce patří, je třeba věnovat pozornost povaze procesu vývoje onemocnění, patogenetickým rysům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je nezbytnou podmínkou pro přípravu kompetentní a účinné léčby.

Okamžitá alergie

K okamžitému typu alergie (anafylaktické) dochází v důsledku odpovědi protilátek E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex je uložen na membráně žírných buněk. Stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, konkrétně jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti organismu na účinky dráždivých látek (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru proteinů kontrolujících odpověď IgE.

Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:

prach;
léky;
rostlinný pyl;
zvířecí chlupy;
bodnutí hmyzem;
potravinové faktory (nesnášenlivost mléčných výrobků, citrusových plodů, ořechů atd.);
syntetické materiály (tkaniny, detergenty atd.).

Tento typ alergie se může objevit v důsledku přenosu pacientova séra na zdravého člověka.

Typické příklady imunitní reakce s okamžitým typem jsou:

anafylaktický šok;
alergické bronchiální astma;
zánět nosní sliznice;
rinokonjunktivitida;
alergická vyrážka;
zánět kůže;
potravinové alergie.

První věcí, kterou je třeba zmírnit příznaky, je identifikace a odstranění alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky.

V případě vážného onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce vyvíjí rychle v těžké formě, je nutné zavolat sanitku.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Je eliminován hormonálními léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na polštáře, aby usnadnil dýchací proces.

Horizontální poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část těla a hlava pacienta by neměla být zvednuta. Při zástavě dýchání a ztrátě vědomí je nutná resuscitace: provádí se nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinických podmínkách je trachea pacienta intubována, aby dodala kyslík.

Onemocnění zpožděného typu

Alergie opožděného typu (pozdní hypersenzibilizace) se vyskytuje během delšího časového období (dnů nebo déle) poté, co je tělo v kontaktu s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, místo toho je antigen napaden specifickými klony, senzitizovanými lymfocyty, vytvořenými jako výsledek předchozích příchodů antigenu.

Zánětlivé reakce jsou způsobeny účinnými látkami vylučovanými lymfocyty. Výsledkem je, že je aktivována fagocytární reakce, proces chemotaxe makrofágů a monocytů, dochází k inhibici pohybu makrofágů, zvyšuje se hromadění leukocytů v zánětlivé zóně, následky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento stav onemocnění je často způsoben:

bakterie;
spóry hub;
podmíněně patogenní a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmóza, brucelóza);
některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chrómu);
očkování;
chronický zánět.

Taková alergie není tolerována zdravým člověkem pacientovým sérem. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudáty mohou nést toto onemocnění.

Typická onemocnění jsou:

fototoxická dermatitida;
alergická konjunktivitida;
tuberkulinovou reakci;
onemocnění způsobená parazitickými houbami;
syfilis;
Hansenova choroba;
rejekce transplantátu;
protinádorová imunitní reakce.

Alergie s opožděným typem je léčena léky určenými ke zmírnění systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresiv (imunosupresiv). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léky předepsané pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematosus a ulcerózní kolitidu. Potlačují hyperimunní procesy v těle způsobené porušením imunitní tkáně.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi okamžitými a opožděnými alergiemi jsou následující:

patogeneze onemocnění, jmenovitě přechodnost onemocnění;
přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
skupiny alergenů, jejich původ, příčiny;
nových nemocí;
léčba onemocnění, farmakologické skupiny léčiv, ukázané při léčbě různých typů alergií;
možnost pasivního přenosu onemocnění.

Symptomy a léčba kumulativní alergie.

Jaké přípravky jsou pro tuto alergii kontraindikovány.

Jaké jsou příznaky podobné nemoci a jak ji vyléčit.

Jaké jsou příznaky tohoto typu onemocnění.

Okamžité a opožděné alergické reakce

Alergie volný život

Projevy alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergie alergozona.ru.

V odezvě na pronikání alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 stupně toku:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů, zaměřená na interakci s alergenem. (Imunologické stadium.)

2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemickým reakcím za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemické stadium.)

3. Projev příznaků klinického obrazu. (Patofyziologický stav.)

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Vyznačují se rychlým vývojem. K alergické reakci okamžitého typu dochází po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi nimi jsou:

Klinický obraz

Co říkají lékaři o léčbě alergií?

Léčím alergie u lidí již mnoho let. Říkám vám, jako lékař může alergie spolu s parazity v těle vést k vážným následkům, pokud se s nimi nebudete zabývat.

Podle nejnovějších údajů WHO se jedná o alergické reakce v lidském těle, které způsobují většinu smrtelných onemocnění. A to vše začíná tím, že člověk dostane svědění nos, kýchání, rýma, červené skvrny na kůži, v některých případech udušení.

Každý rok zemře 7 milionů lidí kvůli alergiím a rozsah poškození je takový, že téměř každý člověk má alergický enzym.

Bohužel v Rusku a zemích SNS lékárenské společnosti prodávají drahé léky, které pouze zmírňují symptomy, a tak nastavují lidi na konkrétní drogu. Proto v těchto zemích trpí takové vysoké procento nemocí a tolik lidí „nepracujícími“ drogami.

Jediný lék, který chci poradit a který oficiálně doporučuje Světová zdravotnická organizace pro léčbu alergií, je Histanol NEO. Tento lék je jediným prostředkem čištění těla před parazity, stejně jako alergiemi a jejich příznaky. V současné době se výrobci podařilo nejen vytvořit vysoce efektivní nástroj, ale také zpřístupnit ho všem. Kromě toho, v rámci federálního programu "bez alergií", každý obyvatel Ruské federace a CIS může získat za pouhých 149 rublů.

To je mimořádně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podávání léků.

Méně často s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku zhoršené hemodynamiky dochází k rozvoji oběhového selhání a nedostatku kyslíku v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkého svalstva, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchou endokrinního systému a ukazateli srážlivosti krve.

Vzniká kardiovaskulární insuficience. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému je křeč, hypersekrece hlenu a výrazný otok dýchacích cest. Široce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění jejich buněk, nadměrné množství heparinu vyvíjí komplikace způsobené snížením srážlivosti krve, as rozvojem DIC syndromu, existuje hrozba mnohočetné trombózy.

Je základem následujících změn ve vzorci krve v důsledku alergie na léky:

snížení počtu bílých krvinek a krevních destiček imunitního původu;
rozvoj hemolytické anémie.

Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Zpožděný typ alergické reakce

Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny před nástupem alergických příznaků.

Čtvrtý typ nebo opožděná přecitlivělost.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku při bronchiálním astmatu.

A tohle je o alergiích, které čtete?

Navigace záznamu

Související záznamy

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Diathesis u dětí

První pomoc při angioedému, léčba

3 myšlenky na „Typy alergických reakcí (okamžitý a opožděný typ)“

Hodně jsem se dozvěděl o nových typech alergických reakcí, pro mé všeobecné vzdělání, je to v mém případě velmi nutné, protože jsem nedávná alergická osoba.

Děkuji za stránky. Našel jsem odpovědi na všechny mé otázky. Není to tak dávno, čelí alergie, BA nevěděl moc, lékaři jsou lakonické, všechno je srozumitelné a srozumitelné zde. Děkuji!

S touto situací jsem seznámen s různými typy alergických reakcí. Pojďme diskutovat v chatu.

Okamžité a opožděné alergické reakce

Existují 2 typy alergických reakcí: okamžité a zpožděné. Reakce okamžitého typu se vyvíjejí několik minut po opakovaném přijetí alergenu. Současně se má za to, že alergen spojuje protilátku fixovanou na povrchu endotelu krevních kapilár, žírných, nervových a buněk hladkého svalstva.

Podle A.D., mechanismus vývoje tohoto typu alergie prochází 3 postupnými fázemi:

imunologické, ve kterém se alergen spojuje s protilátkou v kapalném tkáňovém médiu;
cytochemické změny s poškozením buněk pod vlivem komplexu antigen-protilátka a porušení enzymových systémů na membráně a uvnitř buněk;
patofyziologické, kdy biologicky aktivní látky vzniklé ve druhé fázi vedou k poškození orgánů a tkání, což narušuje jejich specifické funkce.

Mezi okamžité alergické reakce patří anafylaxe a anafylaktoidní reakce, sérová nemoc, alergické astma, pollinóza, kopřivka, angioedém, hemoragické jevy (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reakce zpožděného typu se objevují během několika hodin a dokonce dnů po expozici alergenu. Častěji jsou způsobeny reakcí bakteriálních alergenů s protilátkami fixovanými na buňkách. Při přenosu senzibilizujícího faktoru na jiné buňky je velký význam přikládán krevním lymfocytům. Účast biologicky aktivních látek v mechanismu reakcí zpožděného typu není jasně vyjádřena.

Alergické reakce opožděného typu zahrnují bakteriální alergii, kontaktní dermatitidu, autoalergické reakce (encefalitida, tyreoiditida, orchitida, myokarditida atd.), Reakce odmítnutí štěpu, reakce s čištěným proteinem.

Pokud se vám článek líbil, sdílejte odkaz se svými přáteli na sociálních sítích:

Okamžité a opožděné alergické reakce

Alergická reakce okamžitého typu

V době výskytu alergických reakcí emitují okamžité a zpožděné typy. Systémové reakce kůže a alergie, které se projeví po 15 až 20 minutách po kontaktu s alergenem (specifickým), jsou považovány za reakce okamžitého typu. V této situaci má člověk řadu charakteristických příznaků - vyrážku na kůži, bronchospasmus a poruchy trávení. Příkladem tohoto typu alergické reakce je pollinóza, angioedém, bronchiální astma (BA), kopřivka a život ohrožující stav - anafylaktický šok.

Zpožděný typ alergické reakce

Alergické reakce opožděného typu se mohou vyvíjet po mnoho hodin, často dnů. Za tento typ reakce je považována hypersenzitivita na bakteriální infekční agens u tuberkulózy, sape, brucelózy, tularemie a dalších infekčních onemocnění, jakož i profesionální kontaktní dermatitidy u lidí zaměstnaných v chemickém a farmakologickém průmyslu.

Mechanismy pro rozvoj alergií a normální imunitní reakce mají takové zjevné podobnosti, že v současné době jsou alergické reakce okamžitých a zpožděných typů často označovány jako závislé na T a B.

ALERGIE

Alergie (řecká allos - další a ergon - akce) - zvýšená citlivost těla na různé látky, spojená se změnami v jeho reaktivitě. Termín byl navrhnut rakouskými pediatrami Pirke a Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) vysvětlit jevy sérových nemocí pozorovaných jimi u dětí s infekčními chorobami.

Hypersenzitivita organismu v alergii je specifická, to znamená, že stoupá k tomuto antigenu (nebo jinému faktoru), se kterým: již byl kontakt a který způsoboval stav senzibilizace. Klinické projevy této přecitlivělosti jsou obvykle označovány jako alergické reakce. Alergické reakce, které se vyskytují u lidí nebo zvířat během počátečního kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jednou z možností nespecifických alergií je paralergie. Paraalergie se týká alergické reakce způsobené alergenem v organismu senzibilizovaným jiným alergenem (například pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte po inokulaci neštovicemi). Cenný příspěvek ke studiu infekčních paralergergů byl vytvořen prací P. F. Zdrodovského. Příkladem takové paralergie je fenomén generalizované alergické reakce na endotoxin cholery vibrio (viz fenomén Sanarelli - Zdrodovsky). Obnovení specifické alergické reakce po zavedení nespecifického dráždivého přípravku se nazývá metallergie (například obnovení tuberkulinové reakce u pacienta s tuberkulózou po podání vakcíny proti tyfu).

Obsah

Klasifikace alergických reakcí

Alergické reakce jsou rozděleny do dvou velkých skupin: okamžité reakce a typy opožděných reakcí. Koncept alergických reakcí okamžitých a zpožděných typů se poprvé objevil jako výsledek klinických pozorování: Pirke (1906) rozlišoval mezi okamžitými (zrychlenými) a zpožděnými (nataženými) formami sérové nemoci, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - rychlé anafylaktické a pomalé (tuberkulínové) formy kožní alergické reakce.

Reakce okamžitého typu Cook (R. A. Cooke, 1947) nazýval kožní a systémové alergické reakce (respirační, trávicí a jiné systémy), které se objevují 15–20 minut po vystavení specifickému alergenu pacienta. Takové reakce jsou kožní puchýř, bronchospasmus, porucha gastrointestinálních funkcí a další. Reakce okamžitého typu zahrnují: anafylaktický šok (viz), fenomén Overy (viz kožní anafylaxe), alergickou kopřivku (viz), sérovou nemoc (viz), neinfekční alergické formy bronchiálního astmatu (viz), sennou rýmu ( viz Pollinosis), angioedém (viz Quinckeův edém), akutní glomerulonefritida (viz) a další.

Reakce zpožděného typu, na rozdíl od reakcí bezprostředního typu, se vyvíjejí po mnoho hodin a někdy i dnů. Vyskytují se u tuberkulózy, záškrtu, brucelózy; způsobené hemolytickým streptokokem, pneumokokem, vakcínovým virem a dalšími. Alergická reakce opožděného typu ve formě poškození rohovky je popsána u streptokokových, pneumokokových, tuberkulózních a dalších infekcí. Při alergické encefalomyelitidě probíhá reakce také podle typu opožděné alergie. Reakce zpožděného typu zahrnují reakce na rostlinné (primrose, břečťan, atd.), Průmyslové (ursol), léčivé (penicilin atd.) Alergeny s takzvanou kontaktní dermatitidou (viz).

Okamžité alergické reakce se liší od opožděných alergických reakcí mnoha způsoby.

1. Okamžité alergické reakce se vyvíjejí 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzitizovanou tkání, zpomalené během 24-48 hodin.

2. Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány přítomností cirkulujících protilátek v krvi. S opožděnými protilátkovými odpověďmi v krvi, zpravidla chybí.

3. V případě reakcí bezprostředního typu je možný pasivní přenos hypersenzitivity na zdravý organismus sérum pacienta. Při opožděných alergických reakcích je takový přenos možný, ale ne krevním sérem, ale leukocyty, buňkami lymfatických orgánů, exsudátovými buňkami.

4. Reakce zpožděného typu jsou charakterizovány cytotoxickým nebo lytickým účinkem alergenu na senzitizované leukocyty. Pro okamžité alergické reakce není tento jev typický.

5. U reakcí zpožděného typu je typický toxický účinek alergenu na tkáňovou kulturu, což není typické pro okamžité reakce.

Částečně mezi reakcemi okamžitých a zpožděných typů je obsazen jevem Arthus (viz fenomén Arthus), který je v počátečních stadiích vývoje blíže reakcím bezprostředního typu.

Vývoj alergických reakcí a jejich projevy v ontogenezi a fylogenezi byly podrobně studovány N. N. Sirotininem a jeho studenty. Je prokázáno, že v embryonálním období nemůže být způsobena anafylaxe (viz) u zvířete. V neonatálním období se anafylaxe vyvíjí pouze u zralých zvířat, jako jsou morčata, kozy, a přesto ve slabší formě než u dospělých zvířat. Výskyt alergických reakcí v procesu evoluce je spojen s výskytem schopnosti produkovat protilátky v těle. U bezobratlých téměř chybí schopnost produkovat specifické protilátky. Tato vlastnost je v největší míře vyvinuta u vyšších teplokrevných živočichů a zejména u lidí, proto je u lidí nejčastěji pozorována alergická reakce a jejich projevy jsou různé.

V poslední době termín "imunopatologie" (viz). Imunopatologické procesy zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (post-vakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza atd.), Různé nefropatie, některé formy zánětu štítné žlázy a varlata; Na tyto procesy navazuje rozsáhlá skupina krevních onemocnění (hemolytická trombocytopenická purpura, anémie, leukopenie), kombinovaná do sekce imunohematologie (viz).

Analýza aktuálního materiálu o studiu patogeneze různých alergických onemocnění morfologickými, imunologickými a patofyziologickými metodami ukazuje, že základem všech onemocnění seskupených v imunopatologické skupině jsou alergické reakce a že imunopatologické procesy nemají žádné zásadní rozdíly oproti alergickým reakcím způsobeným různými alergeny.

Mechanismy rozvoje alergických reakcí

Okamžité alergické reakce

Mechanismus vývoje alergických reakcí s okamžitým typem lze rozdělit do tří úzce souvisejících stupňů (podle A.D. Ado): imunologických, patchemických a patofyziologických.

Imunologickým stadiem je interakce alergenů s alergickými protilátkami, tj. Reakce alergenu - protilátky. Protilátky, které způsobují alergické reakce v kombinaci s alergenem, mají v některých případech precipitační vlastnosti, to znamená, že se mohou srážet například při reakci s alergenem. s anafylaxí, sérovou nemocí, jevem Arthus. Anafylaktická reakce může být způsobena u živočicha nejen aktivní nebo pasivní senzibilizací, ale také zavedením imunitního komplexu do krve imunitního komplexu, připraveného ve zkumavce. V patogenním působení výsledného komplexu hraje komplement důležitou roli, která je fixována imunitním komplexem a aktivována.

V jiné skupině onemocnění (senná rýma, atonický bronchiální astma a další) protilátky nemají schopnost precipitovat při reakci s alergenem (neúplné protilátky).

Alergické protilátky (reaktivní) s atopickými onemocněními u lidí (viz Atopy) netvoří nerozpustné imunitní komplexy s odpovídajícím alergenem. Je zřejmé, že neopravují komplement a patogenní účinek se provádí bez jeho účasti. Podmínkou vzniku alergické reakce v těchto případech je fixace alergických protilátek na buňkách. Přítomnost alergických protilátek v krvi pacientů s atopickými alergickými onemocněními může být určena reakcí Prosnitzer - Küstner (viz Prosnitsetz - Küstnerova reakce), která dokazuje možnost pasivní přecitlivělosti séra pacienta na kůži zdravého člověka.

Patologické stadium. Důsledkem reakce antigen - protilátka při alergických reakcích bezprostředního typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Aktivita řady enzymových systémů nezbytných pro normální fungování buněk je vážně narušena. Výsledkem je uvolnění řady biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou žírné buňky pojivové tkáně, které uvolňují histamin (viz), serotonin (viz) a heparin (viz). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika stupních. Za prvé, existuje „aktivní degranulace“ s energetickým výdajem a aktivací enzymů, pak uvolněním histaminu a dalších látek a výměnou iontů mezi buňkou a prostředím. K uvolnění histaminu dochází také z krevních leukocytů (bazofilů), které mohou být použity v laboratoři pro diagnostiku alergie. Histamin je tvořen dekarboxylací aminokyseliny histidin a může být obsažen v těle ve dvou formách: slabě navázaných na tkáňové proteiny (například v žírných buňkách a bazofilech, jako slabá vazba s heparinem) a volný, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) se nachází ve velkém množství v krevních destičkách, ve tkáních trávicího traktu H nervového systému a v řadě zvířat v žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli v alergických reakcích, je také pomalu působící látka, jejíž chemická povaha není s konečnou platností zveřejněna. Existuje důkaz, že se jedná o směs glukosidů kyseliny neuraminové. Bradykinin je také uvolňován během anafylaktického šoku. Patří do skupiny plazmatických kininů a vzniká z plazmatického bradykininogenu, je zničen enzymy (kininázy), tvořící neaktivní peptidy (viz. Mediátory alergických reakcí). Kromě histaminu, serotoninu, bradykininu, látky s pomalým účinkem, látek, jako jsou acetylcholin (viz), cholin (viz), noradrenalin (viz), atd. Jsou uvolňovány během alergických reakcí. heparin a histamin se tvoří v játrech; adrenalin a norepinefrin v nadledvinách; v krevních destičkách - serotonin; v nervové tkáni - serotoninu, aceplcholinu; v plicích - pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykininu a tak dále.

Patofyziologické stadium je charakterizováno funkčními poruchami v těle, které se vyvíjejí v důsledku reakce alergenové protilátky (nebo alergenu-reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je přímý účinek imunologické reakce na buňky těla a četné biochemické mediátory. Například histamin s intradermální injekcí může způsobit takzvané. "Lewisova trojitá odpověď" (svědění v místě vpichu, erytém, puchýř), který je charakteristický pro alergickou reakci kůže bezprostředního typu; histamin způsobuje snížení hladkého svalstva, serotoninu - změny krevního tlaku (vzestup nebo pokles, v závislosti na počátečním stavu), snížení hladkých svalů bronchiolů a zažívacího traktu, zúžení větších cév a expanze malých cév a kapilár; bradykinin může způsobit kontrakci hladkého svalstva, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; svaly bronchiolů (u lidí) jsou zvláště citlivé na účinky pomalu působící látky.

Funkční změny v těle, jejich kombinace a představují klinický obraz alergického onemocnění.

Základem patogeneze alergických onemocnění je velmi často jedna nebo jiná forma alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchací cesty, zažívacího traktu, nervové tkáně, lymfatických žláz, kloubů atd., Zhoršená hemodynamika (s anafylaktickým šokem), křeč hladkého svalstva (bronchospasmus při bronchiálním astmatu).

Alergické reakce opožděného typu

Pomalu Alergie se vyvíjí s očkováním a různými infekcemi: bakteriální, virové a plísňové. Klasickým příkladem takových alergií je hypersenzitivita tuberkulínu (viz Tuberkulinová alergie). Úloha opožděných alergií v patogenezi infekčních onemocnění je nejvýraznější v tuberkulóze. Při lokálním podání bakterií tuberkulózy senzibilizovaným zvířatům dochází k silné buněčné reakci s kazuistickým rozpadem a tvorbou dutin - Kochova jevu. Mnoho forem tuberkulózy může být považováno za Kochův jev v místě superinfekce s aerogenním nebo hematogenním původem.

Jeden typ opožděné alergie je kontaktní dermatitida. Je způsobena řadou nízkomolekulárních látek rostlinného původu, průmyslových chemikálií, laků, barev, epoxidových pryskyřic, detergentů, kovů a metaloidů, kosmetiky, léků a dalších. Pro získání kontaktní dermatitidy v experimentu je u zvířat nejčastěji používána senzibilizace zvířat aplikací 2,4-dinitrochlorbenzenu a 2,4-dinitrofluorbenzenu.

Společným znakem, který spojuje všechny typy kontaktních alergenů, je jejich schopnost kombinovat se s proteinem. K tomuto spojení pravděpodobně dochází prostřednictvím kovalentní vazby s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.

Při vývoji alergických reakcí s opožděným typem lze také rozlišovat tři stadia.

Imunologické stadium. Neimunitní lymfocyty po kontaktu s alergenem (například v kůži) jsou transportovány krevními cévami a lymfatickými cévami do lymfatických uzlin, kde jsou transformovány do bohaté RNA buňky, což je výbuch. Blasty, rozmnožující se, se vracejí zpět do lymfocytů, které mohou při opakovaném kontaktu „rozpoznat“ svůj alergen. Některé ze specificky „trénovaných“ lymfocytů jsou transportovány do brzlíku. Kontakt tohoto specificky senzibilizovaného lymfocytu s odpovídajícím alergenem aktivuje lymfocyt a způsobuje uvolňování řady biologicky aktivních látek.

Moderní data o dvou klonech krevních lymfocytů (B a T lymfocytů) umožňují znovu si představit jejich úlohu v mechanismech alergických reakcí. T-lymfocyty (thymus-dependentní lymfocyty) jsou nezbytné pro reakci opožděného typu, zejména pro kontaktní dermatitidu. Všechny účinky, které snižují obsah T-lymfocytů u zvířat, dramaticky potlačují hypersenzitivitu zpožděného typu. Okamžitý typ reakce vyžaduje B-lymfocyty jako buňky schopné přeměny na imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.

Jsou zde uvedeny informace o úloze hormonálních vlivů brzlíku, účastnících se procesu "učení" lymfocytů.

Patologický stav je charakterizován uvolňováním řady biologicky aktivních látek proteinového a polypeptidového charakteru senzibilizovanými lymfocyty. Ty zahrnují: faktor přenosu, faktor inhibující migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, faktor zvyšující fagocytózu; chemotaxní faktor a konečně faktor, který chrání makrofágy před škodlivými účinky mikroorganismů.

Reakce zpožděného typu nejsou inhibovány antihistaminiky. Jsou inhibovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem, pasivně přenášeným pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je ve významném rozsahu realizována těmito buňkami. Ve světle těchto údajů je zřejmá známá skutečnost zvýšení obsahu lymfocytů v krvi během různých typů bakteriální alergie.

Patofyziologické stadium je charakterizováno změnami v tkáních, které se vyvíjejí působením výše uvedených mediátorů, stejně jako v souvislosti s přímým cytotoxickým a cytolytickým působením senzibilizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem této fáze je vývoj různých typů zánětů.

Fyzické alergie

Alergická reakce se může vyvinout v reakci na expozici nejen chemické, ale také fyzickému podnětu (teplo, chlad, světlo, mechanické nebo radiační faktory). Protože fyzické podráždění samo o sobě nezpůsobuje tvorbu protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy.

1. Můžeme hovořit o látkách vznikajících v těle pod vlivem fyzického podráždění, tj. Sekundárních endogenních autoalergenů, které přebírají roli senzibilizujícího alergenu.

2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzického podráždění. Vysoce molekulární látky a polysacharidy mohou indukovat enzymatické procesy v těle. Mohou stimulovat tvorbu protilátek (senzibilizace), primárně senzibilizujících kůži (reagencie), které jsou aktivovány pod vlivem specifických fyzikálních podnětů, a tyto aktivované protilátky jako enzym nebo katalyzátor (jako silné uvolňovače histaminu a dalších biologicky aktivních látek) způsobují uvolňování tkáňových látek.

Blízko této koncepci je Cookova hypotéza, podle které je spontánní faktor senzibilizace kůže faktorem podobným enzymu, protetická skupina tvoří křehký komplex se syrovátkovým proteinem.

3. Podle Burnetovy klonálně-šlechtitelské teorie se předpokládá, že fyzické stimuly, stejně jako chemické stimuly, mohou způsobit proliferaci „zakázaného“ buněčného klonu nebo mutací imunologicky kompetentních buněk.

Změny tkáně při okamžité a opožděné alergii

Morfologie Alergie okamžitého a zpožděného typu odrážejí různé humorální a buněčné imunologické mechanismy.

Pro alergické reakce bezprostředního typu, ke kterým dochází, když jsou komplexy antigen - protilátka vystaveny tkáni, je charakteristická morfologie hyperergického zánětu, charakterizovaného rychlým vývojem, prevalencí alterativních a vaskulárních exsudativních změn a pomalým průběhem proliferativních reparačních procesů.

Bylo zjištěno, že alternativy, změny při alergie bezprostředního typu spojeného s gistopatogennym účinek komplement imunní komplexy a vaso-exsudativní - s uvolněním vazoaktivních aminů (mediátory zánětu), zejména histaminu a kininy, stejně jako chemotaktický (leykotaksicheskim) a degranulaci (ve vztahu ke stožáru působením komplementu. Alterativní změny se týkají především stěn cév, paraplastické látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Jsou reprezentovány plazmovým namáčením, otokem mukoidů a transformací fibrinoidů; Extrémní exprese změny je charakteristická pro alergické reakce fibrózy nekrózy bezprostředního typu. Vzhled hrubě dispergovaných proteinů, fibrinogenu (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, „digestujících“ imunitních komplexů a erytrocytů je spojován s výraznými plazorrhagickými a vaskulárně exsudativními reakcemi. Proto je fibrinózní nebo fibrinový hemorrhagický exsudát pro tyto reakce nejvíce charakteristický. Proliferativní-reparativní reakce s okamžitou alergií typu jsou zpožděny a mírné. Jsou reprezentovány proliferací endotelových buněk a perithelia (adventitia) cév a časově se shodují s výskytem mononukleárních histiocytárních makrofágových prvků, což odráží eliminaci imunitních komplexů a nástup imunopreparačních procesů. Nejtypičtější dynamika morfologických změn v případě alergie bezprostředního typu je prezentována během fenoménu Arthus (viz fenomén Arthus) a reakcí Ovevery (viz kožní anafylaxe).

Základem mnoha alergických onemocnění člověka jsou alergické reakce bezprostředního typu, které se vyskytují s převahou alternativních nebo vaskulárně exsudativních změn. Například, cévní změny (fibrinoidní nekróza) se systémovým lupus erythematodes (obr. 1), glomerulonefritida, periarteritis nodosa a další vaso-exsudativní projevy v sérové nemoci, kopřivky, angioedému, senná rýma, lobární pneumonie a polyserozitidy, artritida když revmatismus, tuberkulóza, brucelóza a další.

Mechanismus a morfologie hypersenzitivity je do značné míry určován povahou a množstvím antigenního podnětu, délkou jeho cirkulace v krvi, jeho polohou v tkáních a povahou imunitních komplexů (cirkulující nebo fixní komplex, heterologní nebo autologní, vytvořený lokálně v důsledku kombinace protilátek se strukturním antigenem tkáně).. Proto hodnocení morfologických změn v alergiích s okamžitým typem, jejich příslušnost k imunitní odpovědi vyžaduje důkaz pomocí imunologicko-stochimické metody (obr. 2), která umožňuje nejen hovořit o imunitní povaze procesu, ale také identifikovat složky imunitního komplexu (antigen, protilátka, komplement ) a nastavit jejich kvalitu.

U alergií s opožděným typem je důležitá odpověď senzibilizovaných (imunitních) lymfocytů. Mechanismus jejich působení je převážně hypotetický, i když skutečnost, že histopatogenní účinek způsobený imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo aloštěpu nezpůsobuje pochybnosti. Předpokládá se, že lymfocyty přicházejí do styku s cílovou buňkou (antigenem) pomocí receptorů podobných protilátkám přítomným na jeho povrchu. Je ukázána aktivace lysozomů cílové buňky během její interakce s imunitním lymfocytem a „přenosem“ značení DNA H3-thymidinu na cílovou buňku. Fúze membrán těchto buněk se však nevyskytuje ani při hlubokém zavedení lymfocytů do cílové buňky, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí mikrokinematografických a elektronových mikroskopických metod.

Kromě senzitizovaných lymfocytů se makrofágy (histiocyty) podílejí na alergických reakcích opožděného typu, které vstupují do specifické reakce s antigenem za použití cytofilních protilátek adsorbovaných na jejich povrchu. Vztah mezi imunitním lymfocytem a makrofágem není jasný. Pouze úzké kontakty těchto dvou buněk byly vytvořeny ve formě tzv. Cytoplazmatických můstků (obr. 3), které jsou detekovány elektronovým mikroskopickým vyšetřením. Je možné, že cytoplazmatické můstky slouží k přenosu informací o antigenu makrofágem (ve formě komplexů RNA nebo RNA - antigen); možná, lymfocyt zase stimuluje aktivitu makrofágu nebo vykazuje cytopatogenní působení proti němu.

Má se za to, že alergická reakce s opožděným typem se vyskytuje při jakémkoli chronickém zánětu způsobeném uvolňováním autoantigenu z rozpadajících se buněk a tkání. Morfologicky existuje mnoho společného mezi alergiemi zpožděného typu a chronickým (intersticiálním) zánětem. Podobnost těchto procesů - lymfhistiocytická infiltrace tkáně v kombinaci s vaskulárně-plazmoragickým a parenchymálním dystrofickým procesem - je však neidentifikuje. Důkaz o zapojení buněk infiltrovat přecitlivělých lymfocyty lze nalézt na gistofermentohimicheskom a elektronovým mikroskopem studie: zpožděné alergické reakce nalezeno zvýšenou aktivitu kyselých a foefatazy dehydrogenáz lymfocytů, zvýšení jejich jádra a jadérka, zvýšení počtu Golgiho aparátu polysomy hypertrofii.

Srovnání morfologických projevů humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není odůvodněné, proto jsou kombinace morfologických projevů okamžité a opožděné alergie zcela přirozené.

Alergie při radiačním poranění

Problém alergie při radiačním poškození má dva aspekty: vliv radiace na hypersenzitivní reakce a úlohu autoalergie v patogenezi nemoci z ozáření.

Vliv radiace na hypersenzitivní reakce okamžitého typu byl nejpřísněji studován na příkladu anafylaxe. V prvních týdnech po ozáření, prováděných několik dní před senzibilizační injekcí antigenu, současně se senzibilizací nebo prvním dnem po něm, je stav přecitlivělosti oslaben nebo se nevyvíjí vůbec. Pokud se permisivní injekce antigenu provádí v pozdějším období po obnovení antitogeneze, vyvíjí se anafylaktický šok. Ozařování prováděné několik dní nebo týdnů po senzibilizaci neovlivňuje stav senzibilizace a titrů protilátek v krvi. Vliv záření na buněčné hypersenzitivní reakce opožděného typu (například alergické testy s tuberkulinem, tularinem, brucellinem atd.) Je charakterizován stejnými zákonitostí, avšak tyto reakce jsou poněkud odolnější vůči záření.

V případě radiační nemoci (viz) může být projev anafylaktického šoku zvýšen, oslaben nebo změněn v závislosti na době onemocnění a klinických symptomech. V patogenezi nemoci z ozáření hrají určitou roli alergické reakce ozářeného organismu s ohledem na exogenní a endogenní antigeny (autoantigeny). Proto je desenzibilizační terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačních poranění.

Úloha endokrinních a nervových systémů ve vývoji alergií

Studium úlohy endokrinních žláz ve vývoji alergií bylo provedeno jejich odstraněním ze zvířat, zavedením různých hormonů, studiem alergenních vlastností hormonů.

Hypofýzy - nadledviny

Údaje o účincích hormonů hypofýzy a nadledvin na alergie jsou protichůdné. Většina skutečností však naznačuje, že alergické procesy jsou závažnější proti nedostatečnosti nadledvin způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidní hormony a ACTH zpravidla neinhibují rozvoj alergických reakcí s okamžitým typem a pouze jejich dlouhodobé podávání nebo použití velkých dávek v jednom stupni nebo jiné inhibuje jejich vývoj. Alergické reakce opožděného typu jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.

Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí produkce protilátek, fagocytózou, rozvojem zánětlivé reakce a snížením permeability tkáně.

Uvolňování biologicky aktivních mediátorů se také snižuje a citlivost tkání na ně se snižuje. Alergické procesy jsou doprovázeny takovými metabolickými a funkčními změnami (hypotenze, hypoglykémie, zvýšená citlivost na inzulín, eosinofilie, lymfocytóza, zvýšení koncentrace draslíkových iontů v krevní plazmě a pokles koncentrace sodíkových iontů), což indikuje přítomnost glukokortikoidní insuficience. Bylo však prokázáno, že ne vždy odhalí nedostatečnost kůry nadledvin. Na základě těchto údajů V. I. Pytsky (1968) předpokládal mimomaternicové mechanismy glukokortikoidní insuficience způsobené zvýšenou vazbou kortizolu na plazmatické proteiny, ztrátou citlivosti buněk na kortizol nebo zvýšeným metabolismem kortizolu v tkáních, což vede ke snížení jejich účinné koncentrace hormonů.

Štítná žláza

Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek pro rozvoj senzibilizace. Tyrooptektomizovaná zvířata mohou být senzibilizována pouze pasivně. Tyreoidektomie oslabuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší doba mezi povolením zavedení antigenu a tyreoidektomií, tím menší je jeho vliv na intenzitu šoku. Tyreoidektomie před senzibilizací inhibuje výskyt precipitátů. Pokud se souběžně se senzibilizací dává hormony štítné žlázy, zvyšuje se tvorba protilátek. Existují důkazy, že hormony štítné žlázy zvyšují tuberkulinovou odpověď.

Thymus žláza

V souvislosti s novými údaji o úloze této žlázy v imunogenezi je studována úloha brzlíku v mechanismu alergických reakcí. Je známo, že vidlice brýle hraje velkou roli v organizaci lymfatického systému. Přispívá k kolonizaci lymfatických žláz lymfocyty a regeneraci lymfatického aparátu po různých zraněních. Thymus žláza (vidět) hraje významnou roli ve formování bezprostředních a opožděných alergií typu, obzvláště u novorozenců. U potkanů s časovým předstihem bezprostředně po narození se fenomén Arthus nevyvíjí do následných injekcí bovinního sérového albuminu, i když nespecifický lokální zánět způsobený například terpentinem se nemění vlivem thymectomie. U dospělých potkanů se po současném odstranění brzlíku a sleziny inhibují okamžité alergické reakce. U takových zvířat citlivých na koňské sérum existuje výrazná inhibice anafylaktického šoku při intravenózním podání rozlišovací dávky antigenu. Bylo také zjištěno, že podání embrya žlázy prasete myší způsobuje hypo- a agamaglobulinemii.

Včasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí opožděného typu. U myší a potkanů po neonatální thymektomii není možné získat lokální zpožděné odpovědi na purifikované proteinové antigeny. Podobný účinek se projevuje při vícenásobných injekcích antithymického séra. U novorozených potkanů po odstranění brzlíku brzlíku a senzibilizaci s usmrcenou mycobacterium tuberculosis je tuberkulinová odpověď na 10. až 20. den života zvířete méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Včasná thymectomie u kuřat významně prodlužuje dobu odmítnutí homotransplantace. Thimectomie má stejný účinek na novorozence a myši. Transplantace brzlíku nebo buněk lymfatických uzlin obnovuje imunologickou kompetenci lymfoidních buněk příjemce.

Mnozí autoři připisují vývoj autoimunitních reakcí na dysfunkci brzlíku. U časem indukovaných myší s thymusovými žlázami transplantovanými od dárců se spontánní hemolytickou anémií jsou pozorovány autoimunitní poruchy.

Gonads

Existuje mnoho hypotéz o vlivu pohlavních žláz na alergii. Podle jednoho data, kastrace způsobuje hyperfunkci přední hypofýzy. Hormony přední hypofýzy snižují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce předního laloku hypofýzy vede ke stimulaci funkce nadledvinek, což je přímá příčina zvýšení rezistence na anafylaktický šok po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, podobně jako estrogeny, může potlačit kožní reakci opožděného typu u tuberkulózy. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunitní tyreoiditidy a polyartritidy u potkanů. Takový účinek nelze dosáhnout použitím progesteronu, testosteronu.

Tyto údaje naznačují nepochybný účinek hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Tento efekt není izolován a je realizován ve formě komplexního působení všech žláz s vnitřní sekrecí, jakož i různých částí nervového systému.

Nervový systém

Nervový systém je přímo zapojen do každého ze stadií vývoje alergických reakcí. Navíc, nervová tkáň sama o sobě může být zdrojem alergenů v těle po vystavení různým škodlivým činidlům, může vyvinout alergickou reakci antigenu s protilátkou.

Lokální aplikace antigenu na motorickou kůru velkých hemisfér senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotenzi a někdy i zvýšený tón a spontánní svalovou kontrakci na straně protilehlé aplikaci. Dopad antigenu na prodloužení dřeňové dutiny způsobil pokles krevního tlaku, zhoršené dýchací pohyby, leukopenii, hyperglykémii. Aplikace antigenu do oblasti hypotalamové šedé rány vedla k významné erytrocytóze, leukocytóze a hyperglykémii. Zavedené primární heterogenní sérum má stimulační účinek na mozkovou kůru a subkortikální formace. Během senzibilizovaného stavu těla je síla excitačního procesu oslabena, proces aktivní inhibice je oslaben: mobilita nervových procesů se zhoršuje, limit účinnosti nervových buněk se snižuje.

Vývoj reakce anafylaktického šoku je doprovázen významnými změnami v elektrické aktivitě mozkové kůry, subkortikálních gangliích a formacích diencefalonu. Změny v elektrické aktivitě nastávají od prvních sekund zavedení cizího séra a jsou v další fázi.

Účast výzkumného pracovníka v experimentálním studiu účinků alergií navrhla účast autonomního nervového systému (viz) v mechanismu anafylaktického šoku a různých alergických reakcí. Mnozí kliničtí lékaři v budoucnu vyjádřili také názor na úlohu autonomního nervového systému v mechanismu alergických reakcí v souvislosti se studiem patogeneze bronchiálního astmatu, alergické dermatózy a dalších onemocnění alergické povahy. Studie patogeneze sérové nemoci tak ukázaly zásadní význam poruch autonomního nervového systému v mechanismu tohoto onemocnění, zejména zásadní význam fáze vagus (nižší krevní tlak, ostře pozitivní Ashnerův symptom, leukopenie, eosinofilie) v patogenezi sérové nemoci u dětí. Vývoj studie mediátorů přenosu excitace v neuronech autonomního nervového systému a v různých neuroefektorových synapsech se projevil i ve studii alergie a významně pokročil v otázce úlohy autonomního nervového systému v mechanismu určitých alergických reakcí. Spolu s dobře známou hypotézou o histaminu mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergní, dystonické a další teorie mechanismu alergických reakcí.

Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka byl zjištěn přechod významných množství acetylcholinu z vázaného stavu do volného stavu. Vztah mediátorů autonomního nervového systému (acetylcholin, sympatin) s histaminem během vývoje alergických reakcí nebyl objasněn.

Existují důkazy o roli sympatického i parasympatického rozdělení autonomního nervového systému v mechanismu vzniku alergických reakcí. Podle některých údajů je stav alergické senzibilizace nejprve vyjádřen ve formě převahy sympatického nervového systému, který je pak nahrazen parasympatikotonií. Vliv sympatického rozdělení autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován pomocí chirurgických i farmakologických metod. Studie A.D. Ado a T.B.Tolpegina (1952) ukázaly, že během sérového i bakteriálního alergie v sympatickém nervovém systému je pozorováno zvýšení excitability specifického antigenu; účinek antigenu na srdce příslušně senzibilizovaných morčat způsobuje uvolnění sympatinu V podmínkách experimentů s izolovanými a perfundovanými horními cervikálními sympatickými uzly u koček senzibilizovaných koňským sérem způsobuje zavedení specifického antigenu do perfuzního proudu excitaci uzlu a tedy kontrakci třetího století. Excitabilita uzlu k elektrickému podráždění a acetylcholinu po zvýšení senzibilizace proteinu se snižuje a po vystavení rozlišovací dávce antigenu se snižuje.

Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z prvních projevů stavu alergické senzibilizace zvířat.

Zvýšení excitability parasympatických nervů při senzibilizaci proteinů bylo zjištěno mnoha výzkumníky. Bylo zjištěno, že anafilotoxin stimuluje konec nervů parasympatických hladkých svalů. Citlivost parasympatického nervového systému a orgánů inervovaných tímto systémem na cholin a acetylcholin v procesu rozvoje alergické senzibilizace se zvyšuje. Podle hypotézy Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) je anafylaktický (parafylaktický) šok považován za stav zvyšování tónu celého vegetativního nervového systému (Danilopol amphotonia) se zvýšeným uvolňováním adrenalinu (sympatinu) a acetylcholinu v krvi. Ve stavu senzibilizace se zvyšuje produkce jak acetylcholinu, tak sympatinu. Anafylaktogen způsobuje nespecifický účinek - uvolňování acetylcholinu (pre-cholin) v orgánech a specifický účinek - tvorba protilátek. Akumulace protilátek způsobuje specifickou fylaxi a akumulace acetylcholinu (pre-cholin) způsobuje nespecifickou anafylaxi nebo parafylaxi. Anafylaktický šok je označován jako "hypolicholinesterázová" diatéza.

Hypotéza Danielopolu není obecně přijímána. Existují však četná fakta o úzkém vztahu mezi rozvojem alergické senzibilizace a změnami funkčního stavu autonomního nervového systému, například prudkým zvýšením excitability cholinergního inervačního přístroje srdce, střeva, dělohy a dalších orgánů na cholin a acetylcholin.

Podle A.D. Ado se rozlišují alergické reakce cholinergního typu, v nichž je vedoucím procesem reakce cholinergních struktur, reakcí histaminergního typu, ve kterých hraje hlavní roli histamin, reakce sympatického typu (pravděpodobně), kde hlavním mediátorem je sympatie, a konečně, různé reakce smíšeného typu. To nevylučuje možnost existence takových alergických reakcí, v nichž mechanismus, jehož hlavní místo budou mít jiné biologicky aktivní produkty, zejména pomalu reagující látka.

Úloha dědičnosti ve vývoji alergií

Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičnými vlastnostmi organismu. Na pozadí dědičné predispozice k alergiím v těle, pod vlivem životního prostředí, vzniká stav alergické konstituce nebo alergická diatéza. Exsudativní diatéza, eozinofilní diatéza apod. Jsou blízké, alergický ekzém u dětí a exsudativní diatéza často předcházejí rozvoji astmatu a dalších alergických onemocnění. Alergie na léky se vyskytuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, pollinóza, ekzémy, astma atd.).

Studie dědičné zátěže u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že asi 50% z nich má v řadě generací příbuzné s určitými projevy alergie. 50,7% dětí s alergickými onemocněními má také dědičnou zátěž s ohledem na alergie. U zdravých jedinců Alergie v dědičné historii není zaznamenána více než 3-7%.

Je třeba zdůraznit, že se nejedná o alergické onemocnění samo o sobě, které je dědičné, nýbrž pouze o predispozici k nejrůznějším alergickým onemocněním, a pokud má vyšetřovaný pacient například urtikárii, pak jeho příbuzní v různých generacích Alergie může být vyjádřena formou astmatu, migrény, Quinckeho edému, rýma a tak dále. Pokusy objevit vzory dědičnosti predispozice k alergickým onemocněním ukázaly, že je podle Mendela dědičný jako recesivní znak.

Účinek dědičné predispozice na výskyt alergických reakcí je jasně demonstrován na příkladu studia alergií v identických dvojčatech. Jsou popsány četné případy zcela identických projevů alergie u identických dvojčat se stejným souborem alergenů. Při titrování alergenů pro kožní testy vykazují identická dvojčata naprosto identické titry kožních reakcí a stejný obsah alergických protilátek (činidel) vůči alergenům, které způsobují onemocnění. Tyto údaje ukazují, že genetický stav alergických stavů je důležitým faktorem při tvorbě alergické konstituce.

Při studiu rysů alergické reaktivity souvisejících se stárnutím populace dochází ke dvěma zvýšením počtu alergických onemocnění. První - v raném dětství - až 4-5 let. Je určován dědičnou predispozicí k alergickému onemocnění a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácnostem, mikrobiálním alergenům. Druhý vzestup je pozorován v období puberty a odráží dokončení vzniku alergické konstituce pod vlivem faktoru dědičnosti (genotyp) a prostředí.

Bibliografie

Ado A. D. General Allergology, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Aktuální údaje o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifické stimulaci, Zh. epid. a imun., No. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; Multivolume průvodce patologické fyziologie, pod redakcí N. I. Sirotinina, sv. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliogr. Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedávné pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Léčitelé nemoci a rezistence hostitele, L., 1935, bibliogr. Immunopatologie v Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C.F. Klinische Studienüber Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Praxe alergie, St Louis, 1948, bibliogr.

Změny tkáně s A.

Buffalo Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. A., Salsbury A.J. A. A. Pozorování pozorování elektronového mikroskopu na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesty. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Mediátory buněčné imunity, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D.S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytovými buňkami v syntéze protilátek, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

A. s radiačním poraněním

Klemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. a Shalnova G.A. Allergy and Radiation, M., 1968, bibliogr. Petrov R.V. a Zaretskaya Yu M. M. Radiační imunologie a transplantace, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R.V. Petrov (rád.),. V.V. Serov (pat. An.).