Kapitola 2 Typy alergických reakcí

Kapitola 2 Typy alergických reakcí

Všechny alergické reakce lze rozdělit do dvou velkých skupin podle doby výskytu: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi objeví okamžitě, pak se nazývají bezprostřední reakce, a pokud po několika hodinách nebo dokonce dnech, jsou to opožděné alergické reakce. Podle mechanismu výskytu se rozlišují 4 hlavní typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu I

První typ zahrnuje alergické reakce (přecitlivělost) bezprostředního typu. Jsou nazýváni atopičtí. Okamžité alergické reakce jsou zdaleka nejčastějšími imunologicky indukovanými onemocněními. Týkají se přibližně 15% populace. Pacienti s těmito poruchami mají oslabenou imunitní reakci, která se nazývá atopická. Atopické poruchy zahrnují bronchiální astma, alergickou rýmu a konjunktivitidu, atopickou dermatitidu, alergickou kopřivku, angioedém, anafylaktický šok a některé případy alergických lézí gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn.

U pacientů s atopií dochází k dysfunkci autonomního nervového systému, což je zvláště patrné u pacientů s bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Zvýšená permeabilita sliznic.

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxická imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován tím, že zde je alergen nejprve připojen k buňkám, a pak jsou protilátky již spojeny se systémem alergenových buněk.

Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, dědičný plicní a renální syndrom (Goodpastureův syndrom), pemfigus, různé jiné typy alergií na léky. V reakcích druhého typu je nutná účast komplementu a v aktivní formě.

Alergické reakce typu III

Třetím typem alergické reakce je imunokomplex, který se také nazývá „onemocnění imunitního komplexu“. Tyto reakce se liší od reakcí druhého typu tím, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se připojoval ke složkám tkání. Zde se váže na protilátky, tvořící komplexy antigen-protilátka.

Příklady onemocnění způsobených reakcemi třetího typu jsou difuzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematosus, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se příznaky artritidy a urtikárie a vyvíjející se během infekce virem hepatitidy B. která může být zhoršena současným rozvojem okamžitého typu hypersenzitivní reakce, ke které dochází ozhdeniem obsah žírných buněk a bazofilů.

Alergické reakce typu IV

Protilátky nejsou zapojeny do reakcí čtvrtého typu. Vyvíjejí se jako výsledek interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce zpožděného typu, tj. Reakce, které se vyvíjejí 24 až 48 hodin po vstupu alergenu do těla.

Často mohou pacienti kombinovat několik typů alergických reakcí. Někteří vědci identifikují pátý typ alergické reakce - smíšené. Například u sérové ​​nemoci se mohou vyvinout alergické reakce jak prvního (reagin), tak druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.

Fáze alergických reakcí

Akademik A.D. Ado se rozhodl ve vývoji alergických reakcí okamžitého typu ve fázi 3:

I. Imunologické stadium. Zahrnuje všechny změny v imunitním systému, které vznikají od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla.

Ii. Patologické stadium nebo stadium tvorby mediátorů. Její podstata spočívá v tvorbě biologicky aktivních látek.

Iii. Patofyziologické stadium nebo stadium klinických projevů.

Každá z biologicky aktivních látek má schopnost vyvolat řadu změn v těle: rozšířit kapiláry, snížit krevní tlak, způsobit křeč hladkých svalů (např. Průdušky), narušit permeabilitu kapilár. V důsledku toho se vyvíjí porušování aktivity organismu, ve kterém došlo k setkání přicházejícího alergenu s protilátkou. Tato fáze může být pozorována jak pacientem, tak lékařem, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Tento klinický obraz závisí na způsobu a do kterého orgánu alergen vstoupil a kde došlo k alergické reakci, na tom, co byl alergen, stejně jako na jeho množství.

Immunity.info

Alergická reakce typu II se provádí stejně jako alergická reakce typu I s humorálními protilátkami. Tyto protilátky však nejsou imunoglobuliny E, ale imunoglobuliny G (kromě imunoglobulinu G4) a imunoglobuliny M.

Antigeny, které interagují s protilátkami během alergické reakce typu II, mohou být buď přirozené buněčné struktury, které se tvoří například při poškození krevních buněk nebo extracelulárních struktur. V každém případě však musí tyto antigenní struktury získat vlastnosti autoantigenu.

Nákup auto-antigenních vlastností buněk může z několika důvodů:

• v důsledku konformačních změn buněčných antigenů;
• v důsledku poškození membrány a vzniku nových antigenů;
• v důsledku tvorby komplexu antigen + hapten.

V důsledku toho imunitní reakce produkuje imunoglobuliny G a M, které tvoří imunitní komplexy.

Pod vlivem imunitních komplexů jsou iniciovány tři procesy:

3. Aktivace K-buněk a implementace buněčné cytotoxicity závislé na protilátkách.

Celý tento proces vede ke zvýšené fagocytóze, opsonizaci, uvolňování histaminu, tvorbě kininů a destrukci buněčných membrán.

Příklady alergických reakcí typu II jsou:

• autoimunní hemolytická anémie,
• alergický lék agranulocytóza,
• autoimunitní tyreoiditida,
• nefrotoxické nefritidy.

Alergické reakce typu II (cytotoxický typ alergie) t

Cytotoxický je nazýván, protože protilátky vytvořené na buněčné antigeny se váží na buňky a způsobují jejich poškození a dokonce lýzu (cytolytický účinek).

Významný příspěvek k vytvoření teorie cytotoxinů významně přispěli významní ruskí vědci I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets a G. P. Sacharov. I. Mechnikov publikoval svou první práci na tzv. Buněčných jedech (cytotoxinech) již v roce 1901.

Příčinou cytotoxických reakcí je výskyt v těle buněk se změněnými složkami buněčné membrány. Velkou roli v procesu získávání buněk s autoalergenními vlastnostmi hraje vliv na různé chemické látky, častěji léky, které vstupují do těla. Mohou změnit antigenní strukturu buněčných membrán v důsledku: konformačních změn inherentních buněčných antigenů, poškození membrány a vzniku nových antigenů; tvorba komplexních alergenů s membránou, ve které chemická látka hraje úlohu haptenů (například 2-methyldopa-hypotenzní léčivo). Jeden z těchto mechanismů může vyvinout autoimunní hemolytickou anémii.

Lysozomální enzymy fagocytárních buněk, bakteriálních enzymů, virů mohou mít škodlivý účinek na buňku. Mnoho parazitických, bakteriálních a virových infekčních onemocnění je tedy doprovázeno tvorbou autoprotilátek proti různým buňkám tkání a rozvoji hemolytické anémie, trombocytopenie atd.

Patogeneze cytotoxických alergických reakcí zahrnuje následující stadia:

I. Imunologické stadium. V reakci na výskyt autoalergenů (obr. 15) začíná produkce autoprotilátek tříd IgG a IgM. Mají schopnost fixovat komplement a způsobit jeho aktivaci. Část protilátky má opsonizační vlastnosti (zvýšení fagocytózy) a obvykle neopravuje komplement. V některých případech, po spojení s buňkou, dochází ke konformačním změnám v oblasti Fc fragmentu protilátky, ke které se pak mohou připojit K buňky (zabijáci). O tomto mechanismu se budeme podrobněji zabývat.

Společným znakem buněk zabíječů je přítomnost membránového receptoru pro fragment IgG-AT Fc a schopnost působit cytotoxicky (tzv. Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce), tj. Jsou schopny zabít pouze ty změněné buňky, které jsou potaženy protilátkami. Tyto efektorové buňky zahrnují: granulocyty, makrofágy, destičky, buňky z lymfoidní tkáně bez charakteristických markerů T a B buněk a nazývané K buňky. Mechanismus lýzy ve všech těchto buňkách je stejný.

Protilátky (IgG) se podílejí na lýze K-buněk s fragmenty Fab a Fc (Obr. 16). Předpokládá se, že protilátky slouží jako „můstek“ mezi efektorovou buňkou a cílovou buňkou.

Jako výsledek všech těchto reakcí se mediátory objevují v patologickém stadiu II, jiném než v reakcích typu reagin (tabulka 12).

1. Hlavním mediátorem komplementem zprostředkované cytotoxicity jsou složky komplementu aktivované po klasické dráze (prostřednictvím komplexu AG-AT): C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. V důsledku toho se v buněčné membráně tvoří hydrofilní kanál, kterým prochází voda a soli.

2. Během absorpce opsonizovaných buněk fagocyty vylučují řadu lysozomálních enzymů, které mohou působit jako mediátory poškození.

3. Během provádění buněčné cytotoxicity závislé na protilátkách se také podílí radikál superoxidového aniontu vylučovaný krevními granulocyty.

Iii. Patofyziologické stádium. Konečná vazba cytotoxicity závislé na komplementu a protilátce je poškození buněk a smrt, následované jejich odstraněním fagocytózou.

Velmi málo je známo o metabolických procesech potřebných pro lýzu, ale bylo zjištěno, že efektorové buňky musí být živé. Cílová buňka je v případě lýzy zcela pasivním partnerem a její role je pouze v expozici antigenu. Po kontaktu s efektorovou buňkou zemře cílová buňka, efektorová buňka přežije a může interagovat s jinými cíli. Smrt cílové buňky je způsobena skutečností, že v povrchu buněčné membrány jsou vytvořeny válcové póry o průměru 5 až 16 nm. S příchodem takových transmembránových kanálů vzniká osmotický proud (vstup do vodní buňky) a buňka hyne.

Cytotoxický typ hraje důležitou roli v imunitním systému, když buňky, které jsou cizí organismu, například mikroby, prvoky, nádorové buňky nebo buňky, které strávily svůj život, působí jako antigeny. Avšak za podmínek, kdy normální buňky těla pod vlivem expozice získávají auto-antigenicitu, se tento obranný mechanismus stává patogenním a reakce imunitního systému se stává alergickou, což vede k poškození a zničení buněk tkáně.

V klinické praxi může být cytotoxický typ reakce jedním z projevů alergie na léky ve formě leukopenie, trombocytopenie, hemolytické anémie atd. Stejný mechanismus je také aktivován, když homologní antigeny vstupují do těla, například během krevní transfuze ve formě alergických hemotransfuzních reakcí (na více krevních transfuzí). ), s hemolytickým onemocněním novorozence.

Působení cytotoxických protilátek nekončí vždy poškozením buněk. V tomto případě je jejich počet důležitý. S malým množstvím protilátek lze namísto poškození získat stimulační jev. Některé formy thyrotoxikózy se například váží s dlouhodobým stimulačním účinkem přirozeně vytvořených autoprotilátek na štítnou žlázu.

Alergické reakce - typy a typy, ICD kód 10, stádia

Klasifikace alergických reakcí

Alergická reakce je změna vlastností lidského těla, která reaguje na vlivy prostředí s opakovanými expozicemi. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na účinek proteinových látek. Nejčastěji vstupují do těla kůží, krví nebo respiračními orgány.

Takovými látkami jsou cizí proteiny, mikroorganismy a jejich metabolické produkty. Protože jsou schopny ovlivnit změny v citlivosti organismu, nazývají se alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, tvoří v těle při poškození tkáně, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny.

Vnější látky vstupující do těla se nazývají exoallergeny. Reakce se projevuje jedním nebo více alergeny. Je-li tomu tak, jedná se o polyvalentní alergickou reakci.

Mechanismus účinku látek, které způsobují alergie, je následující: při počátečním vstupu alergenů tělo produkuje protilátky, nebo proti-teplo, proteinové látky, které odolávají specifickému alergenu (například pylu). To znamená, že tělo vytváří ochrannou reakci.

Opakované požití stejného alergenu znamená změnu v odezvě, která je vyjádřena buď získáním imunity (snížená citlivost na určitou látku) nebo zvýšením citlivosti na její působení až na supersenzitivitu.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou vývoje alergických onemocnění (astma bronchiale, sérová nemoc, kopřivka atd.). Genetické faktory hrají roli ve vývoji alergií, které jsou zodpovědné za 50% případů reakce, stejně jako životní prostředí (například znečištění ovzduší), alergenů ve vzduchu a ve vzduchu.

Alergické reakce a imunitní systém

Škodlivé látky jsou z těla vylučovány protilátkami produkovanými imunitním systémem. Vazují, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky vstupující do těla ze vzduchu nebo s jídlem, rakovinnými buňkami, mrtvou tkání z poranění a popálenin.

Každé specifické činidlo je konfrontováno se specifickou protilátkou, například virus chřipky eliminuje protilátky proti chřipce, atd. Díky dobře přizpůsobené práci imunitního systému jsou škodlivé látky z těla vyloučeny: jsou chráněny před geneticky cizími složkami.

Lymfoidní orgány a buňky se podílejí na odstraňování cizích látek:

• slezina;
• brzlík;
• lymfatické uzliny;
• lymfocyty periferní krve;
• lymfocytů kostní dřeně.

Všechny představují jeden orgán imunitního systému. Jeho aktivní skupiny jsou B-a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky čemuž jsou poskytovány různé imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorpci mikroorganismů, T-lymfocytů a B-lymfocytů zcela eliminovat antigen.

Klasifikace

V medicíně se alergické reakce liší v závislosti na čase jejich výskytu, specifických vlastnostech působení mechanismů imunitního systému atd. Nejčastěji se používá klasifikace, podle které se alergické reakce dělí na zpožděné nebo okamžité typy. Jeho základ - doba výskytu alergie po kontaktu s patogenem.

Podle klasifikace reakce:

1. okamžitý typ - objeví se do 15–20 minut;
2. opožděného typu - vyvíjí se za den nebo dva po expozici alergenu. Nevýhodou této separace je neschopnost pokrýt různé projevy onemocnění. Existují případy, kdy reakce nastane 6 nebo 18 hodin po kontaktu. Při této klasifikaci je obtížné tyto jevy přisuzovat určitému typu.

Klasifikace založená na principu patogeneze, tj. Znaky mechanismů poškození buněk imunitního systému, je rozšířená.

Existují 4 typy alergických reakcí:

1. anafylaktické;
2. cytotoxické;
3. Arthus;
4. zpožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, bezprostřední, anafylaktická nebo reaginová reakce. Vyskytuje se po 15–20 minutách. po interakci protilátek s reagencemi s alergeny. Výsledkem je, že mediátory (biologicky aktivní látky) jsou vylučovány do těla, čímž je možno vidět klinický obraz reakce typu 1. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny a tak dále.

Druhý typ je nejčastěji spojován s výskytem alergie na léky, která se vyvíjí v důsledku přecitlivělosti na léčiva. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s modifikovanými buňkami, což vede k destrukci a odstranění těchto buněk.

Hypersenzitivita třetího typu (sraženina nebo imunokomplex) se vyvíjí díky kombinaci imunoglobulinu a antigenu, což v kombinaci vede k poškození tkáně a jejich zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné proteiny, které se znovu dostávají do těla ve velkém objemu. Takové případy jsou očkování, transfúze krevní plazmy nebo séra, infekce plísněmi krevní plazmy nebo mikrobů. Vývoj reakce přispívá k tvorbě bílkovin v těle s nádory, infekce a dalšími patologickými procesy.

Výskyt reakcí typu 3 může indikovat rozvoj artritidy, sérové ​​nemoci, viskulitidy, alveolitidy, fenoménu Arthus, periarteritis nodosa atd.

Alergické reakce typu IV nebo infekčně alergické, buňkami zprostředkované, tuberkulinem, se zpomalily, dochází v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projevují během kontaktní dermatitidy alergické povahy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, lepry, tuberkulózy a dalších patologií.

Alergie jsou vyvolány patogeny brucelózy, tuberkulózy, lepry, salmonelózy, streptokoků, pneumokoků, hub, virů, hlístů, nádorových buněk, změněných vlastních proteinů v těle (amyloidy a kollageny), hapteny atd. - alergické, ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Druhy alergenů

Zatímco neexistuje jediná separace látek, které vedou k alergiím. V podstatě jsou klasifikovány podle cesty pronikání do lidského těla a výskytu:

• průmyslové: chemikálie (barviva, oleje, pryskyřice, taniny);
• domácnost (prach, roztoče);
• živočišného původu (tajemství: sliny, moč, vylučování žláz; vlna a srst hlavně domácích zvířat);
• pyl (travní a stromový pyl);
• hmyz (hmyzí jed);
• houbové (fungální mikroorganismy požívané s jídlem nebo vzduchem);
• léčivé (plné nebo hapteny, tj. uvolněné v důsledku metabolismu léčiv v těle);
• potraviny: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, medu, kravském mléce a dalších produktech.

Fáze vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

1. imunologické: jeho trvání začíná okamžikem požití alergenu a končí kombinací protilátek s resorpčním nebo perzistentním alergenem;
2. patchemické: zahrnuje tvorbu mediátorů v organismu - biologicky účinné látky vzniklé kombinací protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
3. patofyziologické: liší se tím, že se vytvořené mediátory projevují, projevují patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace ICD 10

Základem mezinárodního klasifikátoru nemocí, na které jsou připsány alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro snadné používání a uchovávání údajů o různých onemocněních.

Alfanumerický kód je konverzí verbální formulace diagnózy. V ICD je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód se skládá z latinského písmene a tří čísel, což umožňuje kódovat 100 kategorií v každé skupině.

Následující patologie jsou klasifikovány pod číslem 10 v kódu, v závislosti na symptomech onemocnění:

1. rýma (J30);
2. kontaktní dermatitida (L23);
3. kopřivka (L50);
4. nespecifikovaná alergie (T78).

Rýma, která má alergickou povahu, je dále rozdělena do několika poddruhů:

1. vazomotorický (J30.2), vyplývající z autonomní neurózy;
2. sezónní (J30.2), způsobené alergiemi na pyly;
3. pollinosis (J30.2), projevující se během kvetení rostlin;
4. alergický (J30.3) vyplývající z chemických sloučenin nebo bodnutí hmyzem;
5. nespecifikované povahy (J30.4), diagnostikované při absenci konečné odpovědi na vzorky.

Klasifikace ICD 10 obsahuje skupinu T78, kde se shromažďují patologie, které se vyskytují během působení určitých alergenů.

Patří mezi ně onemocnění, která se projevují alergickými reakcemi:

• anafylaktický šok;
• jiné bolestivé projevy;
• nespecifikovaný anafylaktický šok, kdy není možné určit, který alergen způsobil reakci imunitního systému;
• angioedém (angioedém);
• nespecifikovaná alergie, jejíž příčina - alergen - zůstává po testech neznámá;
• stavy zahrnující alergické reakce s nespecifickou příčinou;
• jiných nespecifikovaných alergických onemocnění.

Alergická reakce rychlého typu doprovázená těžkým průběhem je anafylaktický šok. Jeho příznaky jsou:

1. snížení krevního tlaku;
2. nízká tělesná teplota;
3. křeče;
4. porušení respiračního rytmu;
5. srdeční porucha;
6. ztráta vědomí

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je pozorován, když je alergen sekundární, zejména při podávání léků nebo při lokální aplikaci: antibiotika, sulfonamidy, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, a proto vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Před tím musí pacient zajistit čerstvý vzduch, horizontální polohu a teplo.

Aby se předešlo anafylaktickému šoku, je nutné, aby nedošlo k samoléčbě, protože nekontrolovaný příjem léků vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl vytvořit seznam léků a přípravků, které způsobují reakce, a v ordinaci lékaře, aby je nahlásil.

Bronchiální astma

Nejběžnějším typem alergie je astma. Ovlivňuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým příznakem patologie je astma doprovázená poškrábáním a poškrábáním v krku, kašlem, kýcháním a dýcháním.

Příčiny astmatu jsou alergeny, které se šíří ve vzduchu: z rostlinného pylu a domácího prachu na průmyslové látky; potravinové alergeny, vyvolávající průjem, koliku, bolest břicha.

Příčina onemocnění se také stává náchylným k plísním, choroboplodným zárodkům nebo virům. Jeho počátek je signalizován chladem, který se postupně vyvíjí do bronchitidy, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Příčinou patologie se také stává infekční ložisko: kaz, sinusitida, otitis.

Proces tvorby alergické reakce je komplikovaný: mikroorganismy, které mají na člověka dlouhodobý vliv, nepoškodí jejich zdraví, ale nepostřehnutelně tvoří alergické onemocnění, včetně pre-astmatického stavu.

Patologická prevence zahrnuje nejen jednotlivá opatření, ale i veřejná. První z nich jsou kalení, prováděné systematicky, odvykání kouření, sportování, pravidelná hygiena obydlí (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejnými opatřeními dochází k nárůstu počtu zelených ploch, včetně parků, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se před astmatický stav zviditelnil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě se neošetřovat.

Kopřivka

Po bronchiálním astmatu je nejčastějším bodem urtikárie - vyrážka na kterékoliv části těla, která připomíná účinky kontaktu s kopřivy ve formě svědění malých puchýřů. Tyto projevy jsou doprovázeny zvýšením teploty až o 39 stupňů a celkovou malátností.

Trvání nemoci - od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, v důsledku čehož se v důsledku edému objevují puchýře.

Pálení a svědění je tak silné, že pacienti mohou před krví hřebenat kůži a způsobit infekci. Tvorba puchýřů je způsobena vystavením organismu teplu a chladu (rozlišují se termální a studená kopřivka), fyzické předměty (oděvy atd., Z nichž pochází fyzická kopřivka), jakož i narušená funkce gastrointestinálního traktu (enzymatická kopřivka).

Angioedém

V kombinaci s kopřivkou je angioedém nebo edém Quincke - alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v hlavě a krku, zejména na obličeji, náhlým výskytem a rychlým vývojem.

Edém je ztluštění kůže; jeho velikosti se pohybují od hrachu k jablku; není svědění. Onemocnění trvá 1 hodinu - několik dní. Možná jeho znovuobjevení na stejném místě.

K edému Quincke dochází také v žaludku, jícnu, pankreatu nebo játrech, doprovázených sekrecí, bolestí v oblasti lžíce. Nejnebezpečnějšími místy manifestace angioedému jsou mozek, hrtan a kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže se stává modravou. Možná postupné zvyšování známek.

Dermatitida

Jedním typem alergické reakce je dermatitida, což je patologie, která je podobná ekzému a vyskytuje se při styku kůže s látkami, které vyvolávají opožděný typ alergie.

Silné alergeny jsou:

• dinitrochlorbenzen;
• syntetické polymery;
• formaldehydové pryskyřice;
• terpentýn;
• polyvinylchlorid a epoxidové pryskyřice;
• ursoly;
• chrom;
• formalin;
• nikl

Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v každodenním životě. Častěji způsobují alergické reakce v profesích, které zahrnují kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku na pracovišti, využití moderních technologií, které minimalizují škody na chemikáliích v kontaktu s lidmi, hygienu a tak dále.

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Příznaky potravinové alergie jsou od útlého věku zjištěny - vyskytují se v prvních měsících života.

Přecitlivělost je pozorována u produktů živočišného původu (ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (ořechy všeho druhu, pšenice, arašídy, sója, citrusy, jahody, jahody), jakož i med, čokoláda, kakao, kaviár, obiloviny a atd.

Potravinové alergie v raném věku ovlivňují vznik závažnějších reakcí ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že potravinové proteiny jsou potenciálními alergeny, produkty s jejich obsahem, zejména kravským mlékem, nejvíce přispívají ke vzniku reakce.

Alergické reakce u dětí, které vznikly v důsledku konzumace určitého produktu v potravinách, jsou rozmanité, protože do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Nejběžnějším klinickým projevem je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích, doprovázená silným svěděním. Příznaky se objevují 2–3 měsíce. Vyrážka se šíří do trupu, loktů a kolen.

Charakteristické jsou také akutní urtikárie - svěděné puchýře, různého tvaru a velikosti. Spolu s ním se objevuje angioedém lokalizovaný na rtech, očních víčkách a uších. Existují také léze zažívacích orgánů doprovázené průjmem, nevolností, zvracením, bolestí břicha. Dýchací systém u dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rýmy a bronchiálního astmatu. Důvodem reakce je přecitlivělost na alergeny vajec nebo ryb.

Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na tomto základě lékaři nabízejí mnoho klasifikací, kde se vychází z reakčního času, principu patogeneze apod. Mezi nejčastější alergická onemocnění patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.

Typy alergických reakcí.

ALERGIE. ZÁKLADNÍ TYPY ALERGICKÝCH REAKCÍ, MECHANISMY JEJICH ROZVOJE, KLINICKÉ MANIFIKACE. VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNOSTIKY, OŠETŘENÍ A PREVENCE ALERGICKÝCH CHOROB.

Existuje zvláštní typ odpovědi na antigen způsobený imunitními mechanismy. Tato neobvyklá, odlišná forma odezvy na antigen, který je zpravidla doprovázen patologickou reakcí, se nazývá alergie.

Koncept „alergie“ byl poprvé veden francouzským vědcem K. Pirkem (1906), který chápal alergii jako změněnou citlivost (zvýšenou i sníženou) organismu na cizí látku při opakovaném kontaktu s touto látkou.

V současné době se v klinické medicíně pod pojmem alergie rozumí specifická přecitlivělost (přecitlivělost) na alergeny - alergeny, která je doprovázena poškozením vlastních tkání, když je alergen znovu zaveden do těla.

Alergická reakce je reakcí na intenzivní zánětlivou reakci bezpečné pro tělo hmoty a v bezpečných dávkách.

Látky antigenní povahy, které způsobují alergie, se nazývají alergeny.

TYPY ALLERGENŮ.

Tam jsou endo - a exoallergens.

V těle se tvoří endoalergeny nebo autoalergeny, které mohou být primární a sekundární.

Primární autoalergeny jsou tkáně, které jsou odděleny od imunitního systému biologickými bariérami, a imunologické reakce, které tyto tkáně poškozují, se vyvíjejí pouze tehdy, když jsou tyto bariéry porušeny, čočka, štítná žláza, některé prvky nervové tkáně a pohlavních orgánů nejsou relevantní. U zdravých lidí se takové reakce na působení těchto alergenů nevyvíjejí.

Sekundární endoalergeny vznikají v těle z vlastních poškozených proteinů pod vlivem nepříznivých faktorů (popáleniny, omrzliny, poranění, působení léků, mikrobů a jejich toxinů).

Exoallergens vstupují do těla z vnějšího prostředí. Jsou rozděleny do 2 skupin: 1) infekční (houby, bakterie, viry); 2) neinfekční: epidermální (vlasy, lupy, vlna), léčivý (penicilin a jiná antibiotika), chemický (formalin, benzen), potraviny (rostlinný (pylový).

Alergenové cesty jsou rozmanité:
- přes sliznice dýchacích cest;
- přes sliznice trávicího traktu;
- přes kůži;
- s injekcemi (alergeny vstupují přímo do krve).

Podmínky potřebné pro alergie:

1. Vývoj senzibilizace (přecitlivělost) organismu na určitý typ alergenu v reakci na počáteční podání tohoto alergenu, který je doprovázen produkcí specifických protilátek nebo imunitních T-lymfocytů.
2 Re-hit stejný alergen, v důsledku čehož se vyvíjí alergická reakce - onemocnění s odpovídajícími symptomy.

Alergické reakce jsou přísně individuální. Pro nástup alergií, dědičnou predispozici, funkční stav centrální nervové soustavy, stav autonomního nervového systému, žláz s vnitřní sekrecí, jater, atd.

Typy alergických reakcí.

Podle mechanismu vývoje a klinických projevů existují 2 typy alergických reakcí: hypersenzitivita okamžitého typu (GNT) a hypersenzitivita zpožděného typu (GST).

GNT je spojena s tvorbou protilátek - Ig E, Ig G, Ig M (humorální odpověď) je závislá na B. Vyvíjí se během několika minut nebo hodin po opakovaném podání alergenu: cévy se rozšiřují, zvyšuje se jejich permeabilita, svědění, bronchospasmus, vyrážka, edém. GZT je způsobena buněčnými reakcemi (buněčnou odpovědí) - interakcí antigenu (alergenu) s makrofágy a T_H1-lymfocyty jsou závislé na T. Vyvíjí se za 1-3 dny po opakovaném podání alergenu: tkáň se zahušťuje a zanícuje v důsledku infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

V současné době dodržovat klasifikaci alergických reakcí podle Jelle a Coombs, zdůrazňující 5 typů podle povahy a umístění interakce alergenu s efektory imunitního systému:
Anafylaktické reakce typu I;
Cytotoxické reakce typu II;
Typ III - imunokomplexní reakce;
Typ IV - zpožděný typ přecitlivělosti.

I, II, III typy hypersenzitivity (podle Jelle a Coombs) patří k GNT. Typ IV - HRT. V samostatném typu emitují antireceptorové reakce.

Přecitlivělost typu I - anafylaktika, při které počáteční příjem alergenu způsobuje produkci plazmatických buněk IgE a IgG4.

Mechanismus vývoje.

Při počátečním příjmu je alergen zpracován buňkami prezentujícími antigen a vystaven jejich povrchu spolu s MHC třídy II, což představuje T_H2. Po interakci T_H2 a B-lymfocytů dochází k procesu tvorby protilátek (senzibilizace - syntéza a akumulace specifických protilátek). Syntetizovaný Ig E je připojen Fc fragmentem k receptorům na bazofilech a žírných buňkách sliznic a pojivové tkáni.

Se sekundárním přijetím probíhá vývoj alergické reakce ve 3 fázích:

1) imunologické - interakce existujících Ig E, které jsou fixovány na povrchu žírných buněk s nově zavedeným alergenem; současně je na žírných buňkách a bazofilech vytvořen specifický komplex protilátka + alergen;

2) patchemické - degranulace žírných buněk a bazofilů probíhá pod vlivem specifického komplexu protilátka + alergen; velké množství mediátorů (histamin, heparin, leukotrieny, prostaglandiny, interleukiny) je uvolňováno z granulí těchto buněk do tkáně;

3) patofyziologie - dochází k porušení funkcí orgánů a systémů pod vlivem mediátorů, což se projevuje klinickým obrazem alergie; chemotaktické faktory přitahují neutrofily, eosinofily a makrofágy: eozinofily vylučují enzymy, proteiny, které poškozují epitel, destičky také vylučují alergické mediátory (serotonin). V důsledku toho dochází ke kontrakci hladkých svalů, vaskulární permeabilitě a sekreci zvýšení hlenu, otoku a svědění.

Dávka antigenu, která způsobuje senzibilizaci, se nazývá senzibilizace. To je obvykle velmi malé, protože velké dávky nesmí způsobit senzibilizaci a rozvoj imunitní ochrany. Dávka antigenu, podaná zvířeti, které na něj již bylo senzibilizováno a která způsobuje anafylaxi, se nazývá rozlišení. Rozlišovací dávka musí být významně větší než senzibilizující dávka.

Klinické projevy: anafylaktický šok, potravinová a drogová idiosynkrace, atopická onemocnění: alergická dermatitida (kopřivka), alergická rýma, pollinóza (senná rýma), bronchiální astma.

Anafylaktický šok u lidí se nejčastěji vyskytuje při reintrodukci cizího imunitního séra nebo antibiotik. Hlavní příznaky: bledost, dušnost, rychlý puls, kritický pokles krevního tlaku, dušnost, chladné končetiny, otok, vyrážka, snížení tělesné teploty, poškození CNS (křeče, ztráta vědomí). Při absenci odpovídající lékařské péče může být výsledek fatální.

Pro prevenci a prevenci anafylaktického šoku se používá metoda desenzibilizace podle Uncommon (poprvé navržená ruským vědcem A. Bezredkou, 1907). Princip: zavedení dávek antigenu s nízkým rozlišením, které vážou a odstraňují některé protilátky z oběhu. Metoda spočívá v tom, že osoba, která dříve obdržela jakékoli antigenní léčivo (vakcína, sérum, antibiotika, krevní produkty), s opakovaným podáním (pokud má zvýšenou citlivost na léčivo), je zpočátku podávána malá dávka (0,01; 0, 1 ml) a poté po 1 - 1,5 hodině hlavní dávka. Tato technika se používá na všech klinikách, aby se zabránilo rozvoji anafylaktického šoku. Tato technika je povinná.

Když se alergie na potraviny často vyskytuje u bobulí, ovoce, koření, vajec, ryb, čokolády, zeleniny atd. Klinické příznaky: nevolnost, zvracení, bolest břicha, uvolněná stolice, otok kůže, sliznice, vyrážka, svědění.

Drogová idiosyncrasy - přecitlivělost na opakovaný příjem léků. Častěji se vyskytuje u široce užívaných léků s opakovanými cykly léčby. To může klinicky prokázat mírné formy vyrážky, rýmy, systémové léze (játra, ledviny, klouby, centrální nervový systém), anafylaktický šok, edém hrtanu.

Bronchiální astma je doprovázena těžkými záchvaty udušení v důsledku křeče hladkých svalů průdušek. Zvyšuje se sekrece hlenu v průduškách. Alergeny mohou být jakékoliv, ale vstupují do těla přes dýchací trakt.

Pollinóza je alergií na pyl. Klinické příznaky: edém nosní sliznice a potíže s dýcháním, rýma, kýchání, hyperémie spojivek očí, slzení.

Alergická dermatitida je charakterizována tvorbou kožních erupcí ve formě puchýřů - plochých, edematózních prvků zářivě růžové barvy, vystupujících nad kůži, různých průměrů, doprovázených silným svěděním. V krátkém čase zmizí vyrážky bez stopy.

Existuje genetická predispozice k atopii - zvýšená produkce IgE na alergen, zvýšený počet Fc receptorů pro tyto protilátky na žírných buňkách a zvýšená permeabilita tkáňových bariér.

Pro léčbu atopických onemocnění se používá princip desenzibilizace - opakované podávání antigenu, který způsobil senzibilizaci. Pro profylaxi, identifikaci alergenu a vyloučení kontaktu s ním.

Hypersenzitivita typu II - cytotoxická (cytolytická). Spojené s tvorbou protilátek proti povrchovým strukturám (endoalergeny) vlastní krevní buňky a tkáně (játra, ledviny, srdce, mozek). Kvůli IgG třídám protilátek, v menší míře IgM a komplementu. Reakční doba je minut nebo hodin.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS. Antigen umístěný na buňce je „rozpoznán“ protilátkami tříd IgG, IgM. Když dojde k interakci buňka-antigen-protilátka, je aktivován komplement a buňka je zničena ve 3 směrech: 1) cytolýza závislá na komplementu; 2) fagocytóza; 3) buněčná cytotoxicita závislá na protilátce.

Komplementem zprostředkovaná cytolýza: protilátky se váží na antigeny na buněčném povrchu, komplement je připojen k Fc-fragmentu protilátek, který je aktivován za vzniku MAK a dochází k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty absorbují a / nebo ničí opsonizované protilátky a komplementové cílové buňky obsahující antigen.

Buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách: lýza cílových buněk opsonizovaných protilátkami s použitím NK buněk. NK buňky se připojují k Fc fragmentu protilátek, které jsou navázány na antigeny na cílových buňkách. Cílové buňky jsou zničeny pomocí perforinu a granzymů NK buněk.

Aktivované fragmenty komplementu účastnících se cytotoxických reakcí (C3a, C5a) se nazývají anafylatoxiny. Podobně jako IgE uvolňují histamin ze žírných buněk a bazofilů se všemi relevantními důsledky.

KLINICKÉ MANIFIKACE - autoimunitní onemocnění způsobená výskytem autoprotilátek proti antigenům vlastních tkání. Autoimunitní hemolytická anémie je způsobena protilátkami proti Rh faktoru erytrocytů; červené krvinky jsou zničeny v důsledku aktivace komplementu a fagocytózy. Vulgar pemphigus (ve formě puchýřů na kůži a sliznici) - autoprotilátky proti intercelulárním adhezivním molekulám. Cedar Goodpasture (nefritida a krvácení do plic) - autoprotilátky proti bazální membráně glomerulárních kapilár a alveol. Maligní myasthenia gravis - autoprotilátky proti receptorům acetylcholinu na svalových buňkách. Protilátky blokují vazbu acetylcholinových receptorů, což vede k svalové slabosti. Autoimunitní tyreoidismus - protilátky proti receptorům hormonu stimulujícím štítnou žlázu. Vazbou na receptory napodobují působení hormonu, stimulují funkci štítné žlázy.

Přecitlivělost typu III Imunitní komplex je založen na tvorbě rozpustných imunitních komplexů (antigen-protilátka a komplement) s účastí IgG, méně často IgM.

Mediátory: C5a, C4a, C3a komplementární složky.

ROZVOJOVÝ MECHANIZMUS: Tvorba imunitních komplexů v těle ((antigen-protilátka) je fyziologická reakce. Normálně se rychle fagocytují a ničí. Za určitých podmínek: 1) rychlost tvorby překračuje rychlost vylučování z těla; 2) v nepřítomnosti komplementu; 3) v případě defektu fagocytového systému - výsledné imunitní komplexy jsou uloženy na stěnách cév, bazálních membránách, tj. struktury s Fc receptory. Imunitní komplexy způsobují aktivaci buněk (krevních destiček, neutrofilů), složek krevní plazmy (komplement, systém srážení krve). Cytokiny jsou přitahovány, v pozdních stadiích se do procesu zapojují makrofágy. Reakce se vyvíjí během 3-10 hodin po expozici antigenu. Antigen může být exogenní a endogenní. Reakce může být obecná (nemoc v séru) nebo může zahrnovat oddělené orgány a tkáně: kůži, ledviny, plíce, játra. Může být způsobeno mnoha mikroorganismy.

KLINICKÉ MANIFIKACE:

1) nemoci způsobené exogenními alergeny: sérová nemoc (způsobená proteinovými antigeny), fenomén Arthus;

2) nemoci způsobené endogenními alergeny: systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, hepatitida;

3) infekční onemocnění doprovázená aktivní tvorbou imunitních komplexů - chronických bakteriálních, virových, plísňových a protozoálních infekcí;

4) nádory s tvorbou imunitních komplexů.

Prevence je vyloučení nebo omezení kontaktu s antigenem. Léčba - protizánětlivé léky a kortikosteroidy.

Sérová nemoc - vyvíjí se při jednorázovém parenterálním podání velkých dávek séra a dalších proteinových léčiv (například tetanového toxoidu). Mechanismus: po 6-7 dnech se v krvi objevují protilátky proti proteinu koní, které v interakci s tímto antigenem tvoří imunitní komplexy, které jsou uloženy ve stěnách cév a tkání.

Klinicky se sérové ​​onemocnění projevuje otoky kůže, sliznic, horečkou, otoky kloubů, vyrážkami a svěděním kůže, změnami v krvi - zvýšenou ESR, leukocytózou. Načasování a závažnost sérové ​​nemoci závisí na obsahu cirkulujících protilátek a dávce léku.

Prevence sérové ​​nemoci se provádí podle nepředvídané metody.

Přecitlivělost typu IV- hypersenzitivita zpožděného typu (DTH) způsobená makrofágy a T_H1-lymfocyty, které jsou zodpovědné za stimulaci buněčné imunity.

MECHANIZMY VÝVOJE HRT je způsobena CD4 + T-lymfocyty (subpopulace T1) a CD8 + T-lymfocyty, které vylučují cytokiny (interferon y), aktivují makrofágy a indukují zánět (prostřednictvím faktoru nekrózy nádorů). Makrofágy jsou zapojeny do procesu destrukce antigenu, který způsobil senzibilizaci. U některých poruch CD8 + cytotoxické T-lymfocyty přímo usmrcují cílovou buňku nesoucí MHC I + alergenové komplexy. HRT se vyvíjí hlavně po 1–3 dnech po opakované expozici alergenu. V důsledku infiltrace T-lymfocytů a makrofágů dochází ke konsolidaci a zánětu tkáně.

Po počátečním vstupu alergenu do organismu se tedy vytvoří klon senzibilizovaných T-lymfocytů, nesoucí rozpoznávací receptory specifické pro alergen. Při opakovaném pronikání stejného alergenu interagují s ním T-lymfocyty, aktivují a vylučují cytokiny. Způsobují chemotaxi v místě zavedení alergenu makrofágů a aktivují je. Makrofágy zase vylučují mnoho biologicky aktivních sloučenin, které způsobují zánět a ničí alergen.

V DTH dochází k poškození tkáně v důsledku působení produktů aktivovaných makrofágů: hydrolytických enzymů, reaktivních forem kyslíku, oxidů dusíku, prozánětlivých cytokinů. Morfologický obraz HRT je zánětlivý v důsledku reakce lymfocytů a makrofágů na výsledný alergenový komplex s T-lymfocyty senzibilizovanými. Vývoj takových změn vyžaduje určitý počet T-buněk, což trvá 24-72 hodin, a proto se reakce nazývá zpožděná. U chronické HRT se často tvoří fibróza (v důsledku sekrece cytokinů a růstových faktorů makrofágů).

Reakce HRT mohou způsobit následující antigeny:

1) mikrobiální antigeny;

2) antigeny helminth;

3) přírodní a uměle syntetizované hapteny (léčiva, barviva);

4) některé proteiny.

Nejjasněji se GST projevuje v příjmu nízkoimunitních antigenů (polysacharidů, peptidů s nízkou molekulovou hmotností) s jejich intradermálním podáváním.

Mnoho autoimunitních onemocnění je výsledkem HRT. Například u diabetu typu I se kolem ostrůvků Langerhans tvoří infiltráty lymfocytů a makrofágů; P-buňky produkující inzulin jsou zničeny, což způsobuje nedostatek inzulínu.

Léky, kosmetika, látky s nízkou molekulovou hmotností (hapteny) mohou být kombinovány s tkáňovými proteiny, což tvoří komplexní antigen s rozvojem kontaktních alergií.

Infekční onemocnění (brucelóza, tularémie, tuberkulóza, malomocenství, toxoplazmóza, mnoho mykóz) je doprovázena rozvojem HRT - infekční alergií.

Alergické reakce typu II (cytotoxický typ alergie) t

Cytotoxický je nazýván, protože protilátky vytvořené na buněčné antigeny se váží na buňky a způsobují jejich poškození a dokonce lýzu (cytolytický účinek). Při tvorbě teorie cytotoxinů významně přispěli významní ruskí vědci I.I. Mechnikov, E.S. Londýn, A.A. Poutník, G.P. Sacharov. I. Mechnikov publikoval svou první práci na tzv. Buněčných jedech (cytotoxinech) již v roce 1901.

Příčinou cytotoxických reakcí je výskyt v těle buněk se změněnými složkami buněčné membrány. Velkou roli v procesu získávání autoimunitních vlastností buňkami hraje vliv na různé chemické látky, častěji léky, které vstupují do těla. Mohou změnit antigenní strukturu buněčných membrán v důsledku: konformačních změn inherentních buněčných antigenů, poškození membrány a vzniku nových antigenů; tvorba komplexních alergenů s membránou, ve které chemická látka hraje roli haptenu (například 2-methyldopa je hypotenzní léčivo). Jeden z těchto mechanismů může vyvinout autoimunní hemolytickou anémii.

Lysozomální enzymy fagocytárních buněk, bakteriálních enzymů, virů mohou mít škodlivý účinek na buňku. Mnoho parazitických, bakteriálních a virových infekčních onemocnění je tedy doprovázeno tvorbou autoprotilátek proti různým tkáňovým buňkám a rozvoji hemolytické anémie, trombocytopenie, atd. Alergické reakce na některá léčiva a autoimunitní onemocnění mohou vzniknout jako cytotoxické poškození.

Patogeneze cytotoxických alergických reakcí zahrnuje následující stadia.

1. A m mnu a I s a a d a I. V reakci na výskyt autoalergenů začíná produkce autoprotilátek tříd IgG a IgM. Mají schopnost fixovat komplement a způsobit jeho aktivaci. Část protilátky má opsonizační vlastnosti (zvýšení fagocytózy) a obvykle neopravuje komplement. V některých případech, po spojení s buňkou, dochází ke konformačním změnám v oblasti Fc fragmentu protilátky, ke které pak mohou být připojeny K buňky (vrahové).

Společným znakem buněk zabíječe je přítomnost membránového receptoru pro Fc fragment IgG-AT a jejich schopnost cytotoxického působení (tzv. Buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách), tj. jsou schopny zničit pouze ty změněné buňky, které jsou potaženy protilátkami. Tyto efektorové buňky zahrnují: granulocyty, makrofágy, destičky, buňky z lymfoidní tkáně bez charakteristických markerů T a B buněk a nazývané K buňky. Mechanismus lýzy ve všech těchto buňkách je stejný.