Hlavní Příznaky

Okamžité a zpožděné alergické rozdíly

Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů své vlastní charakteristiky, navzdory stejnému mechanismu výskytu.

Proto je obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnohé nemoci zaujímají mezilehlou pozici mezi výše uvedenými kategoriemi.

Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro určení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (fenomén artus): množství alergenu, doba jeho expozice.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se rozlišují:

alergie okamžitého typu (symptomy se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo v krátké době);
alergie zpožděného typu (klinické projevy se vyskytují po 1-2 dnech).

Abychom zjistili, ke které kategorii reakce patří, je třeba věnovat pozornost povaze procesu vývoje onemocnění, patogenetickým rysům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je nezbytnou podmínkou pro přípravu kompetentní a účinné léčby.

Okamžitá alergie

K okamžitému typu alergie (anafylaktické) dochází v důsledku odpovědi protilátek E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex je uložen na membráně žírných buněk. Stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, konkrétně jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti organismu na účinky dráždivých látek (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru proteinů kontrolujících odpověď IgE.

Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:

prach;
léky;
rostlinný pyl;
zvířecí chlupy;
bodnutí hmyzem;
potravinové faktory (nesnášenlivost mléčných výrobků, citrusových plodů, ořechů atd.);
syntetické materiály (tkaniny, detergenty atd.).

Tento typ alergie se může objevit v důsledku přenosu pacientova séra na zdravého člověka.

Typické příklady imunitní reakce s okamžitým typem jsou:

anafylaktický šok;
alergické bronchiální astma;
zánět nosní sliznice;
rinokonjunktivitida;
alergická vyrážka;
zánět kůže;
potravinové alergie.

První věcí, kterou je třeba zmírnit příznaky, je identifikace a odstranění alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky.

V případě vážného onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce vyvíjí rychle v těžké formě, je nutné zavolat sanitku.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Je eliminován hormonálními léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na polštáře, aby usnadnil dýchací proces.

Horizontální poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část těla a hlava pacienta by neměla být zvednuta. Při zástavě dýchání a ztrátě vědomí je nutná resuscitace: provádí se nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinických podmínkách je trachea pacienta intubována, aby dodala kyslík.

Onemocnění zpožděného typu

Alergie opožděného typu (pozdní hypersenzibilizace) se vyskytuje během delšího časového období (dnů nebo déle) poté, co je tělo v kontaktu s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, místo toho je antigen napaden specifickými klony, senzitizovanými lymfocyty, vytvořenými jako výsledek předchozích příchodů antigenu.

Zánětlivé reakce jsou způsobeny účinnými látkami vylučovanými lymfocyty. Výsledkem je, že je aktivována fagocytární reakce, proces chemotaxe makrofágů a monocytů, dochází k inhibici pohybu makrofágů, zvyšuje se hromadění leukocytů v zánětlivé zóně, následky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento stav onemocnění je často způsoben:

bakterie;
spóry hub;
podmíněně patogenní a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmóza, brucelóza);
některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chrómu);
očkování;
chronický zánět.

Taková alergie není tolerována zdravým člověkem pacientovým sérem. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudáty mohou nést toto onemocnění.

Typická onemocnění jsou:

fototoxická dermatitida;
alergická konjunktivitida;
tuberkulinovou reakci;
onemocnění způsobená parazitickými houbami;
syfilis;
Hansenova choroba;
rejekce transplantátu;
protinádorová imunitní reakce.

Alergie s opožděným typem je léčena léky určenými ke zmírnění systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresiv (imunosupresiv). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léky předepsané pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematosus a ulcerózní kolitidu. Potlačují hyperimunní procesy v těle způsobené porušením imunitní tkáně.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi okamžitými a opožděnými alergiemi jsou následující:

patogeneze onemocnění, jmenovitě přechodnost onemocnění;
přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
skupiny alergenů, jejich původ, příčiny;
nových nemocí;
léčba onemocnění, farmakologické skupiny léčiv, ukázané při léčbě různých typů alergií;
možnost pasivního přenosu onemocnění.

Symptomy a léčba kumulativní alergie.

Jaké přípravky jsou pro tuto alergii kontraindikovány.

Jaké jsou příznaky podobné nemoci a jak ji vyléčit.

Jaké jsou příznaky tohoto typu onemocnění.

Okamžité alergické reakce

Alergie je patologický stav, ve kterém lidské tělo vnímá určité látky, které nejsou nebezpečné jako cizí agenti. Vzniká hypersenzitivní reakce, která je spojena s tvorbou imunitních komplexů. V závislosti na patogenezi vývoje se rozlišují alergické reakce okamžitého typu a opožděné formy.

Obsah

V průběhu času se vyvíjejí alergické reakce opožděného typu a nenesou takové nebezpečí jako reakce bezprostředního typu. Ty se objevují během několika minut po vystavení alergenu. Způsobují vážné poškození těla a mohou být smrtelné bez první pomoci.

Příčiny alergických reakcí bezprostředního typu

Alergie se vyvíjí, když tělo přijde do styku s jakoukoliv látkou, která je přecitlivělá. Pro lidi není tato látka nebezpečná, ale imunitní systém z nevysvětlitelných důvodů si myslí, že je to jinak. Mezi nejčastější alergeny patří takové látky:

prachové částice;
některé léky;
rostlinný pyl a plísňové houby;
vysoce alergenní potraviny (sezam, ořechy, mořské plody, med, citrusové plody, obiloviny, mléko, fazole, vejce);
jedové včely a osy (s kousnutím);
zvířecí chlupy;
tkaniny z umělých materiálů;
chemikálie pro domácnost.

na obsah ↑

Patogeneze vývoje alergií s okamžitým typem

Když alergen poprvé vstoupí do těla, vyvíjí se senzibilizace. Z nevysvětlitelných důvodů dochází k závěru, že tato látka je nebezpečná. Současně se produkují protilátky, které postupně zničí přicházející látku. Když alergen znovu vstoupí do těla, imunita je s ním již obeznámena. Nyní okamžitě používá dříve vyvinuté protilátky, čímž způsobuje alergie.

Alergická reakce okamžitého typu se vyvíjí během 15–20 minut po dodání alergenu. To se koná v těle ve třech stupních, postupně za sebou:

Imunologická reakce. Příchozí antigen interaguje s protilátkou. Takový je imunoglobulin E, který je připojen k žírným buňkám. V granulích cytoplazmy žírných buněk jsou mediátory okamžitých alergických reakcí: histaminy, serotoniny, bradykininy a další látky.
Pathochemická reakce. Vyznačuje se uvolňováním mediátorů alergie z granulí žírných buněk.
Patofyziologická reakce. Alergické mediátory okamžitého typu působí na tkáně těla a způsobují akutní zánětlivou reakci.

na obsah ↑

Jaké jsou alergické reakce okamžitého typu?

V závislosti na tom, který orgán nebo tkáň byl alergen vystaven, se vyvíjejí různé reakce. Mezi okamžité alergie patří kopřivka, Quinckeho edém, atopické astma, vazomotorická alergická rýma, anafylaktický šok.

Kopřivka

Akutní kopřivka se vyznačuje ostrým výskytem svědění vyrážky s puchýři. Prvky mají pravidelný zaoblený tvar a mohou se navzájem spojovat, což vytváří obdélníkové puchýře. Lokalizovaná kopřivka na končetinách a trupu, v některých případech - na sliznici dutiny ústní a hrtanu. Obvykle se prvky objevují v místě vystavení alergenu, například na paži, v blízkosti bodnutí včely.

Vyrážka trvá několik hodin, poté zmizí bez stopy. V těžkých případech může kopřivka trvat několik dní a je doprovázena celkovou malátností a horečkou.

Angioedém

Quincke edém je obrovská kopřivka, která se vyznačuje ostrým otokem podkožního tuku a sliznic. Patologie může postihnout jakoukoliv část těla: obličej, ústa, střeva, močový systém a mozek. Jedním z nejnebezpečnějších projevů je edém hrtanu. Také bobtná rty, tváře a víčka. Quinckeův edém, postihující hrtan, vede k obtížným dýcháním až do úplné asfyxie.

Tento typ okamžité alergické reakce se obvykle vyvíjí v reakci na léčivé látky nebo jed včel a os.

Atopické bronchiální astma

Atopické astma se projevuje náhlým bronchospasmem. Jsou potíže s dýcháním, paroxyzmální kašel, sípání, viskózní sputum, cyanóza kůže a sliznic. Příčinou patologie je často inhalace alergenů: prach, pyl, zvířecí chlupy. Tato varianta alergické reakce s okamžitým typem se vyvíjí u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u jedinců s genetickou predispozicí k tomuto onemocnění.

Alergická vazomotorická rýma

Patologie, podobná atopickému bronchiálnímu astmatu, se vyvíjí při inhalaci alergenů. Vazomotorická rýma, stejně jako všechny alergické reakce okamžitého typu, začíná na pozadí úplné pohody. Pacient se jeví svěděným nosem, častým kýcháním, hojným výtokem vzácného hlenu z nosu. Zároveň jsou postiženy oči. Tam je trhání, svědění a fotofobie. Ve vážných případech dochází k záchvatu bronchospasmu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem alergie. Jeho symptomy se vyvíjejí rychlostí blesku a bez nouzové péče pacient umírá. Obvykle příčinou vývoje je zavedení léků: penicilin, novokain a některé další látky. U malých dětí s přecitlivělostí se může po konzumaci vysoce alergenních potravin (mořských plodů, vajec, citrusových plodů) objevit anafylaktický šok.

Reakce se vyvíjí za 15-30 minut po požití alergenu. Je třeba poznamenat, že čím dříve dojde k anafylaktickému šoku, tím horší je prognóza života pacienta. První projevy patologie - ostrá slabost, tinnitus, necitlivost končetin, brnění v hrudi, obličej, chodidla a dlaně. Muž se zbledne a zakryje se studeným potem. Krevní tlak prudce klesá, pulz se zrychluje, na hrudi je brnění a strach ze smrti.

Kromě výše uvedených příznaků může být anafylaktický šok doprovázen dalšími alergickými projevy: vyrážka, rinorea, slzení, bronchospasmus, angioedém.

Nouzová léčba pro okamžité alergie typu

Především, pokud se vyvíjí okamžitý typ alergické reakce, měl by být kontakt s alergenem zastaven. K odstranění kopřivky a vazomotorické rýmy je obvykle dostačující užívat antihistaminikum. Pacient musí zajistit kompletní odpočinek, aplikovat obklad s ledem na místa erupce. Vážnější projevy alergií s okamžitým typem vyžadují podávání glukokortikoidů. S jejich rozvojem by měla zavolat sanitku. Pak poskytněte čerstvý vzduch, vytvořte klidnou atmosféru, dejte pacientovi teplý čaj nebo kompot.

Nouzová péče o anafylaktický šok je zavedení hormonálních léků a normalizace tlaku. Pro usnadnění dýchání je nutné položit pacienta na polštáře. Pokud je zaznamenána zástava dýchání a oběhové soustavy, provede se kardiopulmonální resuscitace. V nemocnici nebo sanitním voze se provádí intubace průdušnice s přívodem kyslíku.

Kardiopulmonální resuscitace

Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje provádění nepřímé srdeční masáže a umělého dýchání z úst do úst. Je nezbytné provést resuscitaci v nepřítomnosti vědomí pacienta, dýchání a pulsu. Před zákrokem zkontrolujte dýchací cesty, odstraňte zvracení a další cizí tělesa.

Kardiopulmonální resuscitace začíná nepřímou masáží srdce. Ruce by měly být složeny do zámku a zatlačeny na střed hrudní kosti. Tlak se provádí nejen rukama, ale i celou horní částí těla, jinak nebude žádný účinek. Za sekundu se provedou 2 lisy.

Chcete-li provést umělé dýchání, musíte zavřít nos pacienta, vrhnout hlavu a silně foukat vzduch do úst. Pro zajištění vlastní bezpečnosti byste měli na rty oběti vložit ubrousek nebo kapesník. Jeden způsob kardiopulmonální resuscitace zahrnuje 30 hrudních lisů a 2 dechy úst do úst. Postup se provádí, dokud se neobjeví známky dýchání a srdeční aktivity.

Okamžité a opožděné alergické reakce

Alergie volný život

Projevy alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergie alergozona.ru.

V odezvě na pronikání alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 stupně toku:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů, zaměřená na interakci s alergenem. (Imunologické stadium.)

2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemickým reakcím za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemické stadium.)

3. Projev příznaků klinického obrazu. (Patofyziologický stav.)

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Vyznačují se rychlým vývojem. K alergické reakci okamžitého typu dochází po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi nimi jsou:

Klinický obraz

Co říkají lékaři o léčbě alergií?

Léčím alergie u lidí již mnoho let. Říkám vám, jako lékař může alergie spolu s parazity v těle vést k vážným následkům, pokud se s nimi nebudete zabývat.

Podle nejnovějších údajů WHO se jedná o alergické reakce v lidském těle, které způsobují většinu smrtelných onemocnění. A to vše začíná tím, že člověk dostane svědění nos, kýchání, rýma, červené skvrny na kůži, v některých případech udušení.

Každý rok zemře 7 milionů lidí kvůli alergiím a rozsah poškození je takový, že téměř každý člověk má alergický enzym.

Bohužel v Rusku a zemích SNS lékárenské společnosti prodávají drahé léky, které pouze zmírňují symptomy, a tak nastavují lidi na konkrétní drogu. Proto v těchto zemích trpí takové vysoké procento nemocí a tolik lidí „nepracujícími“ drogami.

Jediný lék, který chci poradit a který oficiálně doporučuje Světová zdravotnická organizace pro léčbu alergií, je Histanol NEO. Tento lék je jediným prostředkem čištění těla před parazity, stejně jako alergiemi a jejich příznaky. V současné době se výrobci podařilo nejen vytvořit vysoce efektivní nástroj, ale také zpřístupnit ho všem. Kromě toho, v rámci federálního programu "bez alergií", každý obyvatel Ruské federace a CIS může získat za pouhých 149 rublů.

To je mimořádně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podávání léků.

Méně často s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku zhoršené hemodynamiky dochází k rozvoji oběhového selhání a nedostatku kyslíku v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkého svalstva, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchou endokrinního systému a ukazateli srážlivosti krve.

Vzniká kardiovaskulární insuficience. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému je křeč, hypersekrece hlenu a výrazný otok dýchacích cest. Široce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění jejich buněk, nadměrné množství heparinu vyvíjí komplikace způsobené snížením srážlivosti krve, as rozvojem DIC syndromu, existuje hrozba mnohočetné trombózy.

Je základem následujících změn ve vzorci krve v důsledku alergie na léky:

snížení počtu bílých krvinek a krevních destiček imunitního původu;
rozvoj hemolytické anémie.

Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Zpožděný typ alergické reakce

Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny před nástupem alergických příznaků.

Čtvrtý typ nebo opožděná přecitlivělost.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku při bronchiálním astmatu.

A tohle je o alergiích, které čtete?

Navigace záznamu

Související záznamy

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Diathesis u dětí

První pomoc při angioedému, léčba

3 myšlenky na „Typy alergických reakcí (okamžitý a opožděný typ)“

Hodně jsem se dozvěděl o nových typech alergických reakcí, pro mé všeobecné vzdělání, je to v mém případě velmi nutné, protože jsem nedávná alergická osoba.

Děkuji za stránky. Našel jsem odpovědi na všechny mé otázky. Není to tak dávno, čelí alergie, BA nevěděl moc, lékaři jsou lakonické, všechno je srozumitelné a srozumitelné zde. Děkuji!

S touto situací jsem seznámen s různými typy alergických reakcí. Pojďme diskutovat v chatu.

Okamžité a opožděné alergické reakce

Existují 2 typy alergických reakcí: okamžité a zpožděné. Reakce okamžitého typu se vyvíjejí několik minut po opakovaném přijetí alergenu. Současně se má za to, že alergen spojuje protilátku fixovanou na povrchu endotelu krevních kapilár, žírných, nervových a buněk hladkého svalstva.

Podle A.D., mechanismus vývoje tohoto typu alergie prochází 3 postupnými fázemi:

imunologické, ve kterém se alergen spojuje s protilátkou v kapalném tkáňovém médiu;
cytochemické změny s poškozením buněk pod vlivem komplexu antigen-protilátka a porušení enzymových systémů na membráně a uvnitř buněk;
patofyziologické, kdy biologicky aktivní látky vzniklé ve druhé fázi vedou k poškození orgánů a tkání, což narušuje jejich specifické funkce.

Mezi okamžité alergické reakce patří anafylaxe a anafylaktoidní reakce, sérová nemoc, alergické astma, pollinóza, kopřivka, angioedém, hemoragické jevy (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reakce zpožděného typu se objevují během několika hodin a dokonce dnů po expozici alergenu. Častěji jsou způsobeny reakcí bakteriálních alergenů s protilátkami fixovanými na buňkách. Při přenosu senzibilizujícího faktoru na jiné buňky je velký význam přikládán krevním lymfocytům. Účast biologicky aktivních látek v mechanismu reakcí zpožděného typu není jasně vyjádřena.

Alergické reakce opožděného typu zahrnují bakteriální alergii, kontaktní dermatitidu, autoalergické reakce (encefalitida, tyreoiditida, orchitida, myokarditida atd.), Reakce odmítnutí štěpu, reakce s čištěným proteinem.

Pokud se vám článek líbil, sdílejte odkaz se svými přáteli na sociálních sítích:

Okamžité a opožděné alergické reakce

Alergická reakce okamžitého typu

V době výskytu alergických reakcí emitují okamžité a zpožděné typy. Systémové reakce kůže a alergie, které se projeví po 15 až 20 minutách po kontaktu s alergenem (specifickým), jsou považovány za reakce okamžitého typu. V této situaci má člověk řadu charakteristických příznaků - vyrážku na kůži, bronchospasmus a poruchy trávení. Příkladem tohoto typu alergické reakce je pollinóza, angioedém, bronchiální astma (BA), kopřivka a život ohrožující stav - anafylaktický šok.

Zpožděný typ alergické reakce

Alergické reakce opožděného typu se mohou vyvíjet po mnoho hodin, často dnů. Za tento typ reakce je považována hypersenzitivita na bakteriální infekční agens u tuberkulózy, sape, brucelózy, tularemie a dalších infekčních onemocnění, jakož i profesionální kontaktní dermatitidy u lidí zaměstnaných v chemickém a farmakologickém průmyslu.

Mechanismy pro rozvoj alergií a normální imunitní reakce mají takové zjevné podobnosti, že v současné době jsou alergické reakce okamžitých a zpožděných typů často označovány jako závislé na T a B.

Okamžité alergické reakce - nebezpečná reakce

Alergie může být vyjádřena formou různých znaků. Symptomy se mohou objevit jak bezprostředně po expozici alergenu, tak po chvíli. Porážka těla přímo pod vlivem stimulu je okamžitá alergická reakce. Vyznačují se vysokou mírou výskytu a silným dopadem na různé systémy.

Proč reakce může přijít okamžitě?

K okamžitému typu alergie dochází v době vystavení podnětu. Může to být jakákoliv látka, která přispívá k negativním změnám v těle u lidí s přecitlivělostí. Nemusí být nebezpečné pro obyčejného člověka, ne toxiny a škodlivé prvky. Ale alergie imunity vnímá jako cizí tělesa a zahrnuje boj proti dráždivým.
K nejčastějším příznakům dochází, když tělo reaguje na:

Při pomalých reakcích se alergen může hromadit v těle po dlouhou dobu, po kterém dojde k nárůstu. Alergické reakce bezprostředního typu se liší v etiologii. Vyskytují se při prvním podráždění těla škodlivými látkami.

Jak se reakce vyvíjí?

Říci, že příznaky alergie se vyskytují v době prvního vniknutí dráždivého přípravku do těla není zcela pravda. Koneckonců, v době výskytu negativních změn je imunitní systém s alergenem již obeznámen.
Při první expozici začíná proces senzibilizace. Během ní obranný systém uvolňuje látku do těla a pamatuje si ji jako nebezpečnou. V krvi se začínají vytvářet protilátky, které postupně eliminují alergen.
Při opakovaném pronikání a okamžitém zahájení reakce. Imunitní ochrana, již si vzpomíná na podnět, v plné síle začíná produkovat protilátky, což vede ke vzniku alergií.
Od okamžiku, kdy dráždidlo vnikne do těla, dokud nenastanou první známky poškození, trvá asi 20 minut. Samotná reakce prochází třemi fázemi vývoje. Na každém z nich působí mediátory alergické reakce odlišně.

Hlavním cílem celého procesu je vytvořit odpověď organismu. V tomto případě ovlivňují mediátory alergické reakce nástup symptomů.

Typy alergických reakcí

Okamžité reakce zahrnují několik typů charakteristických symptomů. Jsou způsobeny různými příznaky, v závislosti na povaze poškození orgánu nebo tělesného systému. Patří mezi ně:

Alergické reakce okamžitého typu

U lidí se anafylaktický šok vyvíjí při parenterálním podávání léků (nejčastěji antibiotik, anestetik, vitamínů, svalových relaxancií, rentgenových kontrastních látek, sulfonamidů atd.), Antitoxických sérových alergenů, alogenních přípravků gama globulinů a plazmatických proteinů, alergenů proteinových hormonů a polypeptidová povaha (ACTH, inzulín atd.), méně často - při specifické diagnostice a desenzibilizaci, použití určitých potravin a bodnutí hmyzem. Frekvence šoku je jedna ze 70 000 případů a úmrtnost je 2 z 1 000. Smrt se může objevit během 5-10 minut. Hlavní projevy anafylaktického šoku jsou:

1) hemodynamické poruchy (pokles krevního tlaku, kolaps, snížení cirkulujícího krevního objemu, poruchy v mikrocirkulačním systému, arytmie, kardialgie atd.);

2) poruchy dýchacího systému (asfyxie, hypoxie, bronchospasmus, plicní edém);

3) poškození CNS (edém mozku, mozková trombóza);

4) poruchy koagulace;

5) léze gastrointestinálního traktu (nauzea, bolest břicha, zvracení, průjem);

6) lokální alergické projevy ve formě svědění, kopřivky atd.

Drogové alergie. Základem léčebného onemocnění jsou specifické imunologické mechanismy, které se vyskytují v těle po přijetí prakticky jakéhokoliv léčiva (na rozdíl od jiných vedlejších účinků léků - předávkování, tvorba toxických metabolitů atd.).

Alergenní vlastnosti mají antigeny cizích sér, proteinových preparátů z lidské krve, hormonů a enzymů. Drtivá většina léků jsou hapteny, které interagují s nosnými proteiny a stávají se sekundárními alergeny.

Do vývoje alergie na léky se zapojují všechny čtyři typy patofynologického poškození. Mezi nejčastější klinické projevy alergií na léky patří dermatologické, renální, jaterní, plicní a hematologické. Například kožní formy alergie na léky jsou charakterizovány rozvojem svědění, vyrážky, erytému, atopické a kontaktní dermatitidy. Mnoho léků způsobuje symptomy podobné nemocem v séru, urtikárii, anafylaktickému šoku a dalším.

Další klinicky běžnou formou spojenou s hematologickými projevy je „hemoragické onemocnění“, které je charakterizováno kombinovanou lézí plazmatické, vaskulární a zejména trombocytární hemostázy a v důsledku toho vzniku výrazného hemoragického syndromu.

Nejpůsobivějšího pokroku ve studii patogeneze bylo dosaženo ve studii lékové trombocytopenie způsobené parenterálním podáváním heparinu (G) nebo jeho analogů. Vyskytuje se v 1-30% případů léčby heparinem a je charakterizován trombocytopenií (až 9-174 miliard / l). Patogeneze trombocytopenie vyvolané heparinem je následující: parenterálně podávaný heparin významně a po dlouhou dobu zvyšuje hladinu destičkového faktoru IV (TF₄), který se uvolňuje z endotelových buněk a vede k tvorbě komplexních komplexů GF₄. V přítomnosti IgG v plazmě k tomuto komplexu dochází k imunologické interakci mezi nimi ak tvorbě komplexnějšího komplexu GF.₄IgG, který je fixován na membráně destiček, po které jsou krevní destičky aktivovány.

Aktivace a následná destrukce destiček je doprovázena uvolněním dalších částí TF z nich.₄ a další tvorbu imunitních komplexů GF₄IgG, pokračující destrukce destiček a vedoucí k progresivní trombocytopenii. Přebytek TF₄ interaguje s endotelovými buňkami, poškozuje je a vystavuje glukózo-aminoglykanové cíle pro interakci s protilátkami, takže je možný vývoj DIC a trombózy, nejcharakterističtější komplikace způsobené heparinovou trombocytopenií. Je-li krev G / TF₄ Třída IgM cirkuluje, poté tvoří komplex G / TF₄/ IgM způsobuje progresivní destruktivní změny v endotelu s ještě závažnějšími následky.

Overy fenomén. Pokud senzibilizované morčátko intradermálně vstřikuje štěpící dávku antigenu společně s methylenovou modří, pak se v místě injekce objeví modrá skvrna (reakce senzibilizace kůže, jejíž projevy jsou způsobeny IgE a IgG).

Urtikárie a angioedém. Urtikárie se vyznačuje výskytem svědění červených skvrn nebo puchýřů, když se alergen opakuje na kůži z prostředí nebo z krevního oběhu. Může nastat v důsledku požití jahod, raků, krabů, drog a dalších látek. V patogenezi urtikárie je důležitý mechanismus reagin (třída IgE) a následná tvorba mediátorů GNT ze žírných buněk a bazofilů, jejichž vlivem je akutní vznik opuchu okolních tkání. Onemocnění se může vyvinout ve druhém a třetím typu GNT - cytolytický a imunokomplex (s krevní transfuzí, antitoxickým sérem, parenterálním podáváním léčiv).

Quincke edém je obří kopřivka nebo angioedém. Vyznačuje se akumulací velkého množství exsudátu v pojivové tkáni kůže a podkožní tkáně, nejčastěji v oblasti očních víček, rtů, sliznice jazyka a hrtanu, vnějších pohlavních orgánů. Příčiny angioedému mohou být potraviny, pyly, léčivé a jiné alergeny. V patogenezi mají primární význam třídy IgE, IgG a IgM a reakce ANG + ANT probíhá podél reagenických, cytolytických a komplementárně závislých typů GNT.

Bronchiální astma (astma - dušnost, asfyxie: astmatický záchvat) je chronické plicní onemocnění charakterizované paroxysmálním porušením průchodnosti průdušek, jehož klinickým projevem jsou záchvaty exspiračního asfyxie. Přidělit neinfekční alergické nebo atopické a infekční alergické bronchiální astma. Alergy atopického bronchiálního astmatu jsou nejčastěji neinfekční antigeny přírodního domácího prachu (50-80%), rostlinných, živočišných a dalších antigenů. Alergeny infekčního alergického bronchiálního astmatu jsou antigeny mikroflóry dýchacích cest (bakteriální viry, paraziti a další), které jsou postiženy chronickými zánětlivými onemocněními (bronchitida, pneumonie a další).

V patogenezi atopické formy bronchiálního astmatu je IgE důležitá a infekčně alergická forma - všechny ostatní typy imunologických reakcí. Kromě imunologické složky patogeneze jsou neimunologické vazby charakteristické pro bronchiální astma - dishormonální posuny, nerovnováhu funkčního stavu CNS (vyšší nervová aktivita, vegetativní nervový systém - zvýšený tón parasympatického nervového systému), zvýšenou sekreci hlenu bronchiálního hlenu, zvýšenou citlivost a reaktivitu bronchiálního stromu.

Vývoj bronchospasmu, edému sliznice bronchiolu, akumulace hlenu v důsledku hypersekrece v dýchacích cestách v reakci na opakované použití alergenů je spojen s uvolňováním hojného množství mediátorů GNT (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotrieny atd.) A GST (lymfokiny a lymfocyty). mediátory aktivovaných cílových buněk), což vede k hypoxii, dušnosti.

Pollinosis - senná rýma. Rostlinný pyl působí jako alergen (alergie se proto nazývají pyly). Tento typ GNT je charakterizován sezónním projevem (například sezónní rýma, konjunktivitida, bronchitida, bronchiální astma a další), která se kryje s kvetením některých rostlin (ambrózie, timotie a další). Hlavní úlohu v patogenezi získává IgE díky inhibici specifického supresorového účinku imunoregulačních buněk, které řídí syntézu imunoglobulinů třídy E. Velký význam má zpoždění pylu rostlin na sliznicích dýchacího ústrojí konstituční vlastnosti bariérových systémů - dysfunkce řasnatého epitelu, makrofágů a granulocytů a další u pacientů s pollinózou.

Sérová nemoc. Výskyt sérové nemoci je spojen se zavedením cizího séra do těla, které se používá pro léčebné účely. Vyznačuje se rozvojem generalizované vaskulitidy, hemodynamických poruch, lymfadenopatie, horečky, bronchospasmu, artralgie. Do patologického procesu může být zapojeno mnoho orgánů a systémů: srdce (akutní ischemie, myokarditida a další), ledviny (fokální a difúzní glomerulonefritida), plíce (emfyzém, plicní edém, respirační selhání), trávicí systém včetně jater, CNS. V krvi - leukopenie, lymfocytóza, opožděná ESR, trombocytopenie. Lokálně se alergická reakce projevuje jako zarudnutí, vyrážka, svědění, otok kůže a sliznic. Výskyt vyrážky a dalších projevů sérové nemoci je možný po počáteční injekci séra (primární sérová nemoc). Důvodem je skutečnost, že v reakci na počáteční senzibilizační dávku je sérový IgG produkován již 7. den. Typem reakce je tvorba velkých imunitních komplexů ANG + ANT, nicméně je možná účast mechanismu reagin.

Fenomén Artus-Sacharov. Pokud jsou krysy subkutánně injikovány do koňského séra v intervalech 1 týden, pak po týdnu nebo dvou, je hyperemie, edém, infiltrace a nekróza nalezena v místě další injekce antigenu v důsledku tvorby precipitujících tříd IgG a IgM a následné tvorby velkých imunitních komplexů v lumenu malých cév.

Alergické reakce opožděného typu.

Mezi ně patří tuberkulinový test, kontaktní dermatitida, rejekce štěpu, autoalergické onemocnění. Znovu zdůrazňujeme, že HRT není zprostředkována humorální, ale buněčnými mechanismy: T-cytotoxickými lymfocyty a jejich mediátory - různými lymfokiny. Tyto reakce nemohou být replikovány pasivní imunizací sérem; vyvíjejí se s transplantací životaschopných lymfocytů, i když je možná paralelní produkce imunoglobulinů.

1. Tuberkulinový test. Jedná se o klasický příklad HRT nebo infekčních alergií. V místě tuberkulinové injekce se objevují příznaky alergické reakce po několika hodinách, které dosahují svého maxima po 24-48 hodinách.Vznikající zánět je charakterizován infiltrací leukocytů, hyperemií, edémem a dokonce i rozvojem nekrózy. Při vývoji zánětu vzniká senzibilizace na mikrobiální antigeny - alergeny. V některých situacích má tato senzibilizace příznivý vliv na eliminaci patologického procesu v důsledku zvýšení nespecifické rezistence organismu (zvýšená aktivita fagocytů, zvýšená aktivita proteinu proteinu v krvi atd.).

2. Kontaktní dermatitida. K této alergické reakci dochází, když kůže přijde do styku s chemickými alergeny, které se vyskytují v rostlinách (např. Jedovatý břečťan, sumac, chryzantéma atd.), Barvy (aromatické aminosloučeniny a nitrosloučeniny, dinitrochlorbenzen atd.), Přírodní a umělé polymery. Časté alergeny jsou četné léky - antibiotika, fenothiazinové deriváty, vitamíny a další. Mezi chemické alergeny, které způsobují kontaktní dermatitidu, patří látky, které jsou obsaženy v kosmetice, pryskyřicích, lacích, mýdlech, kaučuku, kovech - soli chrómu, niklu, kadmia, kobaltu a dalších.

K senzibilizaci dochází při dlouhodobém kontaktu s alergenem a patologické změny jsou lokalizovány v povrchových vrstvách kůže, které se projevují infiltrací polymorfonukleárními leukocyty, monocyty a lymfocyty, které se postupně navzájem nahrazují.

3. Reakce odmítnutí štěpu. Tato reakce je způsobena tím, že během transplantace do těla příjemce určitých orgánů, spolu s transplantátem, dochází k transportu histokompatibilních antigenů, které jsou přítomny ve všech jaderných buňkách. Jsou známy následující typy transplantací: syngeneic - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií, které jsou identické v antigenních termínech (monozygotní dvojčata); alogenní - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií ve stejném druhu; xenogenní dárce a příjemce patří k různým druhům. Analogicky existují odpovídající typy transplantací: isotransplantace - transplantace tkání ve stejném organismu; autotransplantace - transplantace tkání v rámci organismů stejného druhu; heterotransplantace - transplantace tkání mezi různými druhy. Alogenní a xenogenní štěpy bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika rejekce, například aloštěpu kůže, vypadá takto: v prvních dnech se hrany transplantovaného kožního štěpu spojují s okraji kůže příjemce v místě transplantace. Vzhledem ke zjištěnému normálnímu zásobování štěpem krví se jeho vzhled neliší od normální kůže. Po týdnu se zjistí otok a infiltrace štěpu mononukleárními buňkami. Rozvíjí se poruchy periferního krevního oběhu (mikrotrombóza, stáze). Existují známky degenerace, nekrobózy a nekrózy transplantované tkáně a do 10. až 12. dne transplantace zemře, neregeneruje se ani při transplantaci dárci. Když je štěp kůže znovu roubován od stejného dárce, štěp je odmítnut již 5. den nebo dříve.

Mechanismus odmítnutí štěpu. Lymfocyty příjemce, které jsou senzibilizovány dárcovskými antigeny, napadají štěp po obvodu svého kontaktu s hostitelskou tkání. Pod vlivem lymfokinů na cílové buňky a lymfotoxiny je spojení štěpu s okolními tkáněmi zničeno. V následujících stupních se makrofágy podílejí na destrukci štěpu prostřednictvím mechanismu cytotoxicity závislé na protilátce. Dále jsou humorální hemaglutininy, hemolysiny, leukotoxiny a protilátky proti leukocytům a krevním destičkám (v případě transplantace srdce, kostní dřeně, ledvin) připojeny k buněčným mechanismům rejekce štěpu. Jak ANG + ANT reakce postupuje, vznikají biologicky aktivní látky, které zvyšují vaskulární permeabilitu, což usnadňuje migraci přirozených zabíječských buněk a T-cytotoxických lymfocytů do tkáně štěpu. Lýza vaskulárních endotelových buněk štěpu spouští proces srážení krve (trombóza) a aktivuje složky komplementu (C3b, C6 a další), přitahuje polymorfonukleární leukocyty, což přispívá k další destrukci transplantačních spojení s okolními tkáněmi.

4. Autoimunitní onemocnění. Vyplývají z produkce senzitizovaných T-lymfocytů (a imunoglobulinů) na vlastní antigeny. K tomu dochází za následujících okolností:

1. Odmaskování antigenů;

2. Odstranění tolerance na vlastní antigeny;

3. Somatické mutace.

Odmaskování antigenu se může objevit ve vysoce diferencovaných tkáních, kde jsou přírodní antigeny. Patří mezi ně mozková tkáň, koloidní štítná žláza, tkáň čoček, nadledvinky, gonády. V embryonálním a dalším postnatálním období zůstávají tyto antigeny bez bariér pro X-RAY nepřístupné, protože jsou od krve odděleny histohematickými bariérami, které brání jejich kontaktu s imunokompetentními buňkami. V důsledku toho se netvoří imunologická tolerance k ne-bariérovým antigenům. V případě porušení histohematogenních bariér, když jsou tyto antigeny vystaveny, jsou proti nim produkovány protilátky, což vede k autoimunitním lézím.

Odstranění imunologické tolerance na normální složky tkáně. Za normálních podmínek nejsou B-lymfocyty tolerantní k většině vlastních antigenů a mohou s nimi interagovat. K tomu nedochází, protože plnohodnotná imunologická reakce vyžaduje spolupráci B-lymfocytů s T-lymfocyty, ve kterých je tato tolerance zachována. Proto se tyto B-lymfocyty nepodílí na imunitní reakci. Pokud tělo získá nekompletní antigeny nebo hapteny, které jsou spojeny vlastními antigeny, pak T-lymfocyty reagují na antigenní nosiče a spolupracují s B-lymfocyty. B-lymfocyty začínají reagovat na hapteny v tkáních svého těla, které je součástí komplexu antigenu. Zřejmě podle tohoto mechanismu jsou autoimunitní onemocnění indukována interakcí mikrobů a organismu. Zvláštní úloha v tomto ohledu patří T-supresorům, které jsou aktivovány antigenem. U tohoto typu akutní glomerulonefritidy, myokarditidy, zubního kazu a dalších autoalergických onemocnění.

Somatické mutace. Somatické mutace vedou ke vzniku vlastních, ale již cizích antigenů, které vznikají pod vlivem škodlivých účinků na tkáně fyzikálních, chemických a biologických faktorů (ionizující záření, chlad, teplo, chemické látky, mikroby, viry atd.) Nebo výskyt zakázaných klonů lymfocyty, které vnímají normální složky těla jako cizí antigeny (například mutantní T-pomocné buňky, nebo nedostatek T-supresoru) a způsobují agresi B-lymfocytů proti vlastním antigenům. Možná vznik autoprotilátek proti zkříženě reagujícím, heterogenním nebo intermediárním antigenům.

Autoimunitní onemocnění jsou rozdělena do dvou skupin. Jedním z nich je systémová onemocnění pojivové tkáně, ve které se autoprotilátky nacházejí v séru bez přísné orgánové specificity. Nazývají se kolagenózy. Podle tohoto typu dochází k revmatoidní artritidě, systémovému lupus erythematosus, periarteritis nodosa, dermatomyositidě, sklerodermii, Sjogrenovu syndromu, když cirkulující protilátky vykazují afinitu k antigenům mnoha tkání a buněk - pojivové tkáně ledvin, srdce, plic. Do druhé skupiny patří onemocnění, u kterých jsou orgánově specifické protilátky nalezeny v krvi - autoimunitní leukopenie, anémie, perniciózní anémie, Addisonova choroba a mnoho dalších.

Obecně je nyní známo velké množství autoalergických onemocnění. Níže jsou uvedeny nejvýznamnější a nejběžnější typy této patologie.

1. Endokrinopatie: hypertyreóza, autoimunitní tyreoiditida, primární myxedém, diabetes závislý na inzulínu, Addisonova choroba, orchitida, neplodnost, idiopatická paratyroidismus, částečná hypofyzární insuficience;

2. Kožní léze: pemfigus, bulózní pemfigoid, herpetiformní dermatitida, vitiligo;

3. Onemocnění neuromuskulární tkáně: polymyositida, roztroušená skleróza, myastenie gravis, polyneuritida, revmatoidní horečka, kardiomyopatie, po očkování nebo postinfekční encefalitida;

4. Onemocnění gastrointestinálního traktu: ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, perniciózní anémie, atrofická gastritida, primární biliární cirhóza, chronická aktivní hepatitida;

5. Onemocnění pojivové tkáně: ankylozující spondylitida, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermie, Feltyho syndrom;

6. Krevní onemocnění: idiopatická neutropenie, idiopatická lymfopenie, autoimunitní hemolytická anémie, autoimunitní trombocytopenická purpura;

7. Onemocnění ledvin: imunokomplexní glomerulonefritida, Goodpastureova choroba;

8. Oční onemocnění: Sjogrenův syndrom, uveitida;

Nemoci dýchací soustavy: Goodpastureova choroba.

Pojem desenzibilizace (desenzibilizace).

Pokud je tělo senzibilizované, pak je zde otázka odstranění přecitlivělosti. GNT a HRT jsou odstraněny potlačením produkce imunoglobulinů (protilátek) a aktivity senzitizovaných lymfocytů.

Kalkulačka

Odhad nákladů na služby zdarma

Vyplňte aplikaci. Odborníci vypočítají náklady na vaši práci
Výpočet nákladů přijde na poštu a SMS

Číslo vaší žádosti

V tuto chvíli bude automaticky zasláno automatické potvrzení s informacemi o aplikaci.

ALERGICKÉ REAKCE OKAMŽITÉHO TYPU

Alergie (řecký "allos" - jiný, jiný, "ergon" - akce) je typický imunopatologický proces, který se vyskytuje na pozadí dopadu antigenu-alergenu na tělo s kvalitativně modifikovanou imunologickou reaktivitou a je doprovázen rozvojem hyperergických reakcí a poškození tkáně.

Existují okamžité a opožděné alergické reakce (humorální a buněčné reakce). Alergické protilátky jsou zodpovědné za vývoj alergických reakcí humorálního typu.

Pro manifestaci klinického obrazu alergické reakce jsou nezbytné alespoň 2 kontakty těla s alergenním antigenem. První dávka alergenu (malá) se nazývá senzibilizující. Druhá dávka expozice - velká (rozlišení) je doprovázena rozvojem klinických projevů alergické reakce. Okamžité alergické reakce se mohou objevit během několika sekund nebo minut nebo 5 až 6 hodin po opětovném kontaktu senzibilizovaného organismu s alergenem.

V některých případech je možná dlouhodobá perzistence alergenu v těle, a proto je téměř nemožné stanovit jasnou linii mezi účinky první senzibilizující a opakované rozlišovací dávky alergenu.

Klasifikace alergických reakcí bezprostředního typu:

1) anafylaktická (atopická);
2) cytotoxické;
3) imunokomplexní patologie.

Fáze alergických reakcí:

Alergeny, které vyvolávají alergické reakce humorálního typu

Antigeny-alergeny se dělí na antigeny bakteriální a nebakteriální povahy.

Mezi nebakteriálními alergeny emitují:

1) průmyslové;
2) domácnost;
3) léčivé;
4) potraviny;
5) zelenina;
6) živočišného původu.

Izolují se kompletní antigeny (determinantní skupiny + protein proteinu), které mohou stimulovat produkci protilátek a interagovat s nimi, stejně jako nekompletní antigeny nebo hapteny, které se skládají pouze z determinantních skupin a neindukují produkci protilátek, ale interagují s připravenými protilátkami. Existuje kategorie heterogenních antigenů s podobnou strukturou determinantních skupin.

Alergeny mohou být silné a slabé. Silné alergeny stimulují tvorbu velkého počtu imunitních nebo alergických protilátek. V roli silných alergenů jsou rozpustné antigeny zpravidla proteinové povahy. Antigen proteinové povahy je silnější, čím vyšší je jeho molekulová hmotnost a čím pevnější je struktura molekuly. Korpuskulární, nerozpustné antigeny, bakteriální buňky, antigeny poškozených buněk těla jsou slabé.

Existují také alergeny závislé na brzlíku a závislé na brzlíku. Thymus-dependentní jsou antigeny, které indukují imunitní reakci pouze v případě, že se vyžaduje účast 3 buněk: makrofág, T-lymfocyt a B-lymfocyt. Thymus-nezávislé antigeny mohou indukovat imunitní reakci bez účasti T-lymfocytových pomocných buněk.

Obecné vzorce vývoje imunologické fáze alergických reakcí okamžitého typu

Imunologické stadium začíná expozicí senzibilizační dávce alergenu a latentním obdobím senzibilizace a také zahrnuje interakci rozlišovací dávky alergenu s alergickými protilátkami.

Podstata latentního období senzibilizace spočívá především v makrofágové reakci, která začíná rozpoznáním a absorpcí makrofágu (A-buňky) alergenu. V procesu fagocytózy je většina alergenu zničena pod vlivem hydrolytických enzymů; nehydrolyzovaná část alergenu (determinantní skupiny) je vystavena vnější membráně A-buňky v komplexu s Ia proteiny a makrofágovou E-RNA. Výsledný komplex se nazývá superantigen a má imunogenicitu a alergenicitu (schopnost indukovat rozvoj imunitních a alergických reakcí), mnohonásobně vyšší než u původního nativního alergenu. V latentním období senzibilizace následuje po makrofágové reakci proces specifické a nespecifické spolupráce tří typů imunokompetentních buněk: A-buňky, pomocné buňky T-lymfocytů a klony B-lymfocytů reaktivních s antigenem. Za prvé, proteiny alergenů a makrofágů Ia jsou rozpoznávány specifickými receptory pomocných T-lymfocytů, pak makrofág vylučuje interleukin-1, který stimuluje proliferaci T-pomocných buněk, což zase vylučuje induktor imunogeneze, stimulující proliferaci antigen-citlivých klonů B lymfocytů, jejich diferenciaci a transformace na plazmatické buňky - producenty specifických alergických protilátek.

Proces tvorby protilátek je ovlivněn jiným typem imunocytů - T-supresorů, jejichž působení je opačné než působení T-pomocných buněk: inhibují proliferaci B-lymfocytů a jejich transformaci na plazmatické buňky. Normálně je poměr T-pomocníků k T-supresorům 1,4 - 2,4.

Alergické protilátky se dělí na:

1) agresory protilátek;
2) svědky protilátek;
3) blokování protilátek.

Každý typ alergických reakcí (anafylaktická, cytolytická, imunokomplexní patologie) je charakterizován určitými protilátkami, agresory, které mají imunologické, biochemické a fyzikální vlastnosti.

Při pronikání rozlišovací dávky antigenu (nebo v případě perzistence antigenu v těle) interagují aktivní centra protilátek s determinantními skupinami antigenů na buněčné úrovni nebo v systémové cirkulaci.

Patogenní stadium spočívá v tvorbě a uvolňování do prostředí ve vysoce aktivní formě mediátorů alergií, ke kterému dochází během interakce antigenu s alergickými protilátkami na buněčné úrovni nebo fixací imunitních komplexů na cílových buňkách.

Patofyziologické stadium je charakterizováno vývojem biologických účinků mediátorů okamžité alergie a klinických projevů alergických reakcí.

Anafylaktické (atonické) reakce

Jsou generalizovány (anafylaktický šok) a lokální anafylaktické reakce (atopický bronchiální astma, alergická rýma a konjunktivitida, kopřivka, angioedém).

Alergeny, které nejčastěji vyvolávají rozvoj anafylaktického šoku:

1) alergeny antitoxické séra, alogenní léčiva a-globulin a plazmatické proteiny;
2) alergeny proteinových a polypeptidových hormonů (ACTH, inzulín atd.);
3) léky (antibiotika, zejména penicilin, svalová relaxancia, anestetika, vitamíny atd.);
4) radiopropustné látky;
5) insekticidní alergeny.

Lokální anafylaktické reakce mohou být způsobeny:

1) alergeny rostlinného pylu (pollinosis), spóry hub;
2) alergeny domácího a průmyslového prachu, epidermy a zvířecích chlupů;
3) alergeny pro kosmetiku a parfumerii atd.

K lokálním anafylaktickým reakcím dochází, když alergen vstupuje do těla přirozeným způsobem a vyvíjí se v místech vstupní brány a fixuje alergeny (sliznice spojivky, nosní průchody, gastrointestinální trakt, kůže atd.).

Protilátky proti agresi pro anafylaxi jsou homocytotropní protilátky (reaktivní nebo atopeny) patřící do imunoglobulinů tříd E a G4, které mohou být fixovány na různých buňkách. Reaktiny jsou fixovány primárně na bazofilech a žírných buňkách - buňkách s vysoce afinitními receptory, stejně jako na buňkách s receptory s nízkou afinitou (makrofágy, eozinofily, neutrofily, destičky).

Při anafylaxi existují dvě vlny uvolňování mediátorů alergie:

K první vlně dochází přibližně za 15 minut, když jsou mediátory uvolňovány z buněk s vysoce afinitními receptory;
2. vlna - v 5-6 hodinách jsou zdroji mediátorů v tomto případě buňky, které nesou receptory s nízkou afinitou.

Zprostředkovatelé anafylaxe a zdroje jejich vzniku:

1) žírné buňky a bazofily syntetizují a vylučují histamin, serotonin, eosinofilní a neutrofilní, chemotaktické faktory, heparin, arylsulfatázu A, galaktosidázu, chymotrypsin, superoxid dismutasu, leukotrieny, prostaglandiny;
2) eosinofily jsou zdrojem arylsulfatázy B, fosfolipázy D, histaminázy, kationtových proteinů;
3) leukotrieny, histamináza, arylsulfatáza, prostaglandiny jsou uvolňovány z neutrofilů;
4) z destiček - serotoninu;
5) bazofily, lymfocyty, neutrofily, destičky a endotelové buňky jsou zdrojem tvorby faktoru aktivujícího destičky v případě aktivace fosfolipázy A2.

Klinické příznaky anafylaktických reakcí jsou způsobeny biologickými účinky mediátorů alergie.

Anafylaktický šok je charakterizován rychlým rozvojem běžných projevů patologie: prudkým poklesem krevního tlaku až do stavu kollaptoidu, poruch centrálního nervového systému, poruch krevního koagulačního systému, křečí hladkých svalů dýchacích cest, gastrointestinálního traktu, zvýšené vaskulární permeability, svědění kůže. Smrt se může objevit během půl hodiny se symptomy asfyxie, těžkého poškození ledvin, jater, gastrointestinálního traktu, srdce a dalších orgánů.

Lokální anafylaktické reakce se vyznačují zvýšenou permeabilitou cévní stěny a rozvojem otoků, výskytem svědění, nevolností, bolestí v břiše v důsledku křečí orgánů hladkého svalstva, někdy zvracením, zimnicí.

Odrůdy: krevní transfuzní šok, mateřská a fetální Rh neslučitelnost, autoimunitní anémie, trombocytopenie a další autoimunitní onemocnění, součást reakce odmítnutí štěpu.

Antigen v těchto reakcích je strukturní složkou buněčné membrány vlastního organismu nebo antigenu exogenní povahy (bakteriální buňka, léčivá látka atd.), Pevně fixovaný na buňkách a měnící se strukturu membrány.

Cytolýza cílové buňky pod vlivem rozlišovací dávky antigenu-alergenu se dosahuje třemi způsoby:

1) v důsledku aktivace komplementu - komplementární cytotoxicity;
2) v důsledku aktivace fagocytózy buněk potažených protilátkami - fagocytózy závislé na protilátce;
3) prostřednictvím aktivace buněčné cytotoxicity závislé na protilátce - za účasti K-buněk (null nebo ani T-, ani B-lymfocytů).

Hlavními mediátory komplementární cytotoxicity jsou aktivované fragmenty komplementu. Komplement označuje úzce související systém sérových enzymových proteinů.

REAKCE HYPERSENSITIVITY POMALÉHO TYPU

Hypersenzitivita pomalého typu (DTH) je forma patologie buněčné imunity prováděné imunokompetentními T lymfocyty proti antigenům buněčných membrán.

Pro vývoj GST reakcí je nutná předchozí senzibilizace, která se vyskytuje během počátečního kontaktu s antigenem. HRT se vyvíjí u zvířat a lidí 6 - 72 hodin po proniknutí štěpící (opakované) dávky antigenu-alergenu do tkáně.

Typy reakce HRT:

1) infekční alergie;
2) kontaktní dermatitida;
3) odmítnutí transplantátu;
4) autoimunitní onemocnění.

Antigeny-alergeny, které indukují vývoj reakce HRT:

1) infekční (bakterie, houby, viry, protozoální parazity);
2) buňky vlastní tkáně s modifikovanou antigenní strukturou (autoantigeny);
3) nádorově specifické antigeny;
4) histokompatibilní proteinové antigeny;
5) komplexní sloučeniny vzniklé interakcí určitých chemikálií (arsenu, kobaltu) s tkáňovými proteiny.

Hlavními účastníky reakcí GST jsou T lymfocyty (CD3). T-lymfocyty jsou tvořeny z nediferencovaných kmenových buněk kostní dřeně, které proliferují a diferencují se v brzlíku a získávají vlastnosti lymfocytů závislých na antigenu reaktivním thymu (T-lymfocyty). Tyto buňky se usazují v zónách lymfatických uzlin, sleziny závislých na brzlíku a jsou také přítomny v krvi a poskytují reakce buněčné imunity.

1) T-efektory (T-zabijáky, cytotoxické lymfocyty) - zničí nádorové buňky, geneticky cizí transplantační buňky a mutované buňky vlastního organismu a vykonají funkci imunologického dozoru;
2) T-producenti lymfokinů - účastní se reakcí HRT, uvolňují mediátory HRT (lymfokinů);
3) T-modifikátory (T-pomocné buňky (CD4), zesilovače) - podporují diferenciaci a proliferaci odpovídajícího klonu T-lymfocytů;
4) T-supresory (CD8) - omezují sílu imunitní reakce, blokují reprodukci a diferenciaci buněk řady T a B;
5) Paměťové T-buňky - T-lymfocyty, které uchovávají a přenášejí informace o antigenu.

Obecné mechanismy pro rozvoj hypersenzitivních reakcí zpožděného typu

Antigen-alergen je požíván fagocytózou makrofágem (A-buňka), ve fagolysozomu, jehož pod vlivem hydrolytických enzymů je část antigenu-alergenu zničena (asi 80%). Nefragmentovaná část antigenu-alergenu v komplexu s molekulami Ia-proteinu je exprimována na membráně A-buněk jako superantigen a zdá se, že je T-lymfocyty rozpoznávající antigen. Po makrofágové reakci dochází k procesu spolupráce A-buněk a pomocných T-lymfocytů, jehož prvním stupněm je rozpoznávání antigen-specifických receptorů na pomocné membráně T-cizího antigenu na povrchu A-buněk, jakož i rozpoznávání I-proteinů makrofágu receptory specifickými pro T-helper. Dále A-buňky produkují interleukin-1 (IL-1), který stimuluje proliferaci T-pomocných buněk (T-zesilovače). Posledně uvedené emitují interleukin-2 (IL-2), který aktivuje a podporuje transformaci blastů, proliferaci a diferenciaci antigen-stimulovaných T-lymfocytů a T-vrahů v regionálních lymfatických uzlinách.

Když T-producenti-lymfokiny interagují s antigenem, vylučuje se více než 60 rozpustných mediátorů HRT-lymfokinů, které působí na různé buňky v centru alergického zánětu.

I. Faktory ovlivňující lymfocyty:

1) Lawrenceův převodový faktor;
2) mitogenní (blastogenní) faktor;
3) T-faktor a faktor stimulující B-lymfocyty.

Ii. Faktory ovlivňující makrofágy:

1) faktor inhibice migrace (MIF);
2) faktor aktivující makrofágy;
3) faktor, který zvyšuje proliferaci makrofágů.

Iii. Cytotoxické faktory:

1) lymfotoxin;
2) faktor inhibující syntézu DNA;
3) faktor inhibující kmenové hematopoetické buňky.

Iv. Chemotaktické faktory pro:

1) makrofágy, neutrofily;
2) lymfocyty;
3) eosinofily.

V. Antivirové a antimikrobiální faktory - a-interferon (imunitní interferon).

Spolu s lymfokiny ve vývoji alergického zánětu u HRT hrají roli další biologicky aktivní látky: leukotrieny, prostaglandiny, lysozomální enzymy a chalony.

Pokud si T-producenti lymfokinů uvědomují svůj účinek distančně, pak senzibilizovaní T-zabíječi mají přímý cytotoxický účinek na cílové buňky, který se provádí ve třech fázích.

Stupeň I - rozpoznávání cílových buněk. T-killer je připojen k cílové buňce přes buněčné receptory ke specifickým antigenům a histokompatibilním antigenům (H-2D a H-2K-proteiny - produkty D a K genů MHC lokusu). V tomto případě dochází k těsnému membránovému kontaktu T-vraha a cílové buňky, což vede k aktivaci metabolického systému T-zabíječe, který dále lýzuje „cílovou buňku“.

Fáze II - smrtící stávka. T-killer má přímý toxický účinek na cílovou buňku v důsledku aktivace enzymů na membráně efektorové buňky.

Stupeň III - osmotická lýza cílové buňky. Tato fáze začíná řadou postupných změn v membránové permeabilitě cílové buňky a končí prasknutím buněčné membrány. Primární poškození membrány vede k rychlému vstupu iontů sodíku a vody do buňky. K cílové buněčné smrti dochází v důsledku lýzy osmotických buněk.

Fáze opožděných alergických reakcí:

I - imunologické - zahrnuje období senzibilizace po podání první dávky antigenu-alergenu, proliferaci odpovídajících klonů T-lymfocytových efektorů, rozpoznání a interakci s membránou cílové buňky;

II - patologická fáze uvolňování mediátorů GST (lymfokiny);

III - patofyziologicko-manifestace biologických účinků mediátorů DTH a cytotoxických T-lymfocytů.

Samostatné formy HRT

Alergie tohoto typu se často vyskytuje u látek s nízkou molekulovou hmotností organického a anorganického původu: různých chemikálií, barev, laků, kosmetiky, antibiotik, pesticidů, arsenu, kobaltu a platinových sloučenin působících na kůži. Kontaktní dermatitida může také způsobit látky rostlinného původu - bavlníkových semen, citrusů. Alergeny, pronikající do kůže, tvoří stabilní kovalentní vazby se skupinami SH- a NH2-proteinů kůže. Tyto konjugáty mají senzibilizační vlastnosti.

K senzibilizaci obvykle dochází v důsledku dlouhodobého kontaktu s alergenem. Při kontaktu dermatitidy jsou pozorovány patologické změny v povrchových vrstvách kůže. Je zaznamenána infiltrace zánětlivými buněčnými elementy, degenerace a oddělení epidermy, porušení integrity bazální membrány.

HRT se vyvíjí chronických bakteriálních infekcí způsobených houbami a bakteriemi (tuberkulóza, brucelóza, tularemie, syfilis, bronchiální astma, streptokoků, stafylokoků a pneumokokových infekcí, aspergilózy, blastomykóza), stejně jako onemocnění způsobených prvoky (toxoplazmóza) při helmintické napadení.

Senzitizace na mikrobiální antigeny se obvykle vyvíjí se zánětem. Není vyloučena možnost senzibilizace organismu některými zástupci normální mikroflóry (Neisseria, E. coli) nebo patogenních mikrobů během jejich přepravy.

Při transplantaci organizmus příjemce rozpoznává cizorodé transplantační antigeny (histokompatibilní antigeny) a provádí imunitní reakce vedoucí k odmítnutí transplantátu. Transplantační antigeny jsou přítomny ve všech jaderných buňkách, s výjimkou buněk tukové tkáně.

1. Syngenní (isotransplantát) - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií, které jsou identické v antigenních termínech (monozygotní dvojčata). Kategorie syngeneic zahrnuje autotransplantát během transplantace tkáně (kůže) v rámci jednoho organismu. V tomto případě se odmítnutí transplantátu nevyskytuje.
2. Alogenní (homotransplantát) - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií ve stejném druhu.
3. Xenogenní (heterotransplantát) - dárce a příjemce patří do různých typů.

Alogenní a xenogenní štěpy bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika rejekce kožního aloštěpu

V prvních 2 dnech se transplantovaná kožní chlopně slučuje s pokožkou příjemce. V této době dochází k cirkulaci krve mezi tkáněmi dárce a příjemce a štěp má vzhled normální kůže. Ve dnech 6–8 se objevují opuchy, infiltrace štěpu lymfoidními buňkami, lokální trombóza a stáza. Štěp se stává modravým a tvrdým, degenerativní změny se vyskytují v epidermis a vlasových folikulech. Do 10. - 12. dne štěp odumře a neobnoví se ani při transplantaci dárci. Při transplantaci transplantace od stejného dárce dochází k rychlejšímu vývoji patologických změn - k odmítnutí dochází 5. nebo dříve.

Mechanismy odmítnutí transplantátu

1. Buněčné faktory. Senzibilizované donorové antigeny lymfocytů příjemce po vaskularizaci štěpu migrují do štěpu, přičemž vykazují cytotoxický účinek. V důsledku expozice T-zabijákem a pod vlivem lymfokinů je narušena permeabilita membrán cílových buněk, což vede k uvolnění lysozomálních enzymů a poškození buněk. V pozdějších stádiích se makrofágy podílejí na destrukci štěpu, což zvyšuje cytopatogenní účinek, což způsobuje destrukci buněk typem buněčné cytotoxicity závislé na protilátce způsobené cytofilními protilátkami přítomnými na jejich povrchu.
2. Humorální faktory. S alotransplantací kůže, kostní dřeně, ledvin, hemaglutininů, hemolysinů, leukotokeinů a protilátek proti leukocytům a destičkám se často tvoří. Reakce antigen-protilátka produkuje biologicky aktivní látky, které zvyšují vaskulární permeabilitu, což usnadňuje migraci T-vrahů do transplantované tkáně. Lýza endotelových buněk v transplantačních cévách vede k aktivaci procesů srážení krve.

Nemoci autoimunitní povahy jsou rozděleny do dvou skupin.

První skupinu představují kolagenózy, systémová onemocnění pojivové tkáně, ve které se autoprotilátky nacházejí v séru bez přísné orgánové specificity. Autotitické protilátky proti antigenům mnoha tkání a buněk jsou tedy nalezeny v SLE a revmatoidní artritidě: pojivové tkáni ledvin, srdce a plic.

Druhá skupina zahrnuje onemocnění, u kterých se v krvi nacházejí orgánově specifické protilátky (Hashimotova tyreoiditida, pernicózní anémie, Addisonova choroba, autoimunitní hemolytická anémie atd.).

Při vývoji autoimunitních onemocnění se rozlišuje několik možných mechanismů.

1. Tvorba autoprotilátek proti přirozeným (primárním) antigenům - antigeny imunologicky ne-bariérových tkání (nervová, čočková, štítná žláza, varlata, spermie).
2. Tvorba autoprotilátek proti získaným (sekundárním) antigenům, které vznikají pod vlivem škodlivých účinků na orgány a tkáně patogenních neinfekčních faktorů (teplo, chlad, ionizující záření) a infekční (mikrobiální toxiny, viry, bakterie).
3. Tvorba autoprotilátek proti zkříženě reagujícím nebo heterogenním antigenům. Membrány některých druhů streptokoků mají antigenní podobnost s antigeny srdeční tkáně a bazální membránový antigen renálních glomerulů. V tomto ohledu protilátky proti těmto mikroorganismům se streptokokovými infekcemi reagují s tkáňovými antigeny srdce a ledvin, což vede k rozvoji autoimunitních lézí.
4. Autoimunitní léze se mohou objevit v důsledku poruchy imunologické tolerance na vlastní nezměněné tkáně. Narušení imunologické tolerance může být způsobeno somatickými mutacemi lymfoidních buněk, což vede buď ke vzniku mutovaných zakázaných klonů T-pomocných buněk, které zajišťují rozvoj imunitní reakce na jejich vlastní neměnné antigeny, nebo k deficienci T-supresorů, a tudíž ke zvýšení agresivity B-systému lymfocytů proti nativním antigeny.

Vývoj autoimunitních onemocnění je způsoben komplexní interakcí alergických reakcí buněčných a humorálních typů s převahou jedné nebo druhé reakce v závislosti na povaze autoimunitního onemocnění.

Při alergických reakcích buněčného typu se zpravidla používají metody nespecifické desenzibilizace, jejichž cílem je potlačit aferentní vazbu, centrální fázi a eferentní vazbu hypersenzitivity zpožděného typu.

Afferentní vazba je zajištěna tkáňovými makrofágy - A-buňkami. Inhibujte aferentní fázi syntetických sloučenin - cyklofosfamidu, dusíkatého yperitu, zlatých preparátů

K potlačení centrální fáze reakcí buněčného typu (včetně procesů spolupráce mezi makrofágy a různými klony lymfocytů, jakož i proliferace a diferenciace antigenně reaktivních lymfatických buněk) se používají různé imunosupresiva - kortikosteroidy, antimetabolity, zejména analogy purinů a pyrimidinů (merkaptopurin, azathioprin), anestetikum. (ametopterin), cytotoxické látky (aktinomycin C a D, kolchicin, cyklofosfamid). alergického elektrického poranění

K potlačení eferentního spojení hypersenzitivních reakcí buněčného typu, včetně škodlivého účinku na cílové buňky T-vrahů, jakož i mediátorů zpožděného typu alergií - lymfokinů se používají protizánětlivé léky - salicyláty, antibiotika s cytostatickým účinkem - aktinomycin C a rubomycin, hormony a biologicky účinné látky zejména kortikosteroidy, prostaglandiny, progesteron, antiséra.

Je třeba poznamenat, že většina použitých imunosupresivních léků nezpůsobuje selektivní inhibiční účinky pouze na aferentní, centrální nebo eferentní fáze alergických reakcí buněčného typu.

Je třeba poznamenat, že v naprosté většině případů mají alergické reakce komplexní patogenezi, včetně spolu s dominantními mechanismy hypersenzitivních reakcí s pomalým typem (hypersenzitivní) a pomocných mechanismů alergií humorálního typu.

V tomto ohledu je vhodné pro potlačení patologických a patofyziologických fází alergických reakcí kombinovat principy desenzibilizace používané u humorálních a buněčných alergií.