Hlavní Léčba

Okamžitá alergická reakce je

Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů své vlastní charakteristiky, navzdory stejnému mechanismu výskytu.

Proto je obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnohé nemoci zaujímají mezilehlou pozici mezi výše uvedenými kategoriemi.

Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro určení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (fenomén artus): množství alergenu, doba jeho expozice.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se rozlišují:

  • alergie okamžitého typu (symptomy se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo v krátké době);
  • alergie zpožděného typu (klinické projevy se vyskytují po 1-2 dnech).

Abychom zjistili, ke které kategorii reakce patří, je třeba věnovat pozornost povaze procesu vývoje onemocnění, patogenetickým rysům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je nezbytnou podmínkou pro přípravu kompetentní a účinné léčby.

Okamžitá alergie

K okamžitému typu alergie (anafylaktické) dochází v důsledku odpovědi protilátek E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex je uložen na membráně žírných buněk. Stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu syntézy imunoglobulinů skupiny E, konkrétně jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti organismu na účinky dráždivých látek (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru proteinů kontrolujících odpověď IgE.

Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:

  • prach;
  • léky;
  • rostlinný pyl;
  • zvířecí chlupy;
  • bodnutí hmyzem;
  • potravinové faktory (nesnášenlivost mléčných výrobků, citrusových plodů, ořechů atd.);
  • syntetické materiály (tkaniny, detergenty atd.).

Tento typ alergie se může objevit v důsledku přenosu pacientova séra na zdravého člověka.

Typické příklady imunitní reakce s okamžitým typem jsou:

  • anafylaktický šok;
  • alergické bronchiální astma;
  • zánět nosní sliznice;
  • rinokonjunktivitida;
  • alergická vyrážka;
  • zánět kůže;
  • potravinové alergie.

První věcí, kterou je třeba zmírnit příznaky, je identifikace a odstranění alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky.

V případě vážného onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce vyvíjí rychle v těžké formě, je nutné zavolat sanitku.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Je eliminován hormonálními léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na polštáře, aby usnadnil dýchací proces.

Horizontální poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část těla a hlava pacienta by neměla být zvednuta. Při zástavě dýchání a ztrátě vědomí je nutná resuscitace: provádí se nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinických podmínkách je trachea pacienta intubována, aby dodala kyslík.

Onemocnění zpožděného typu

Alergie opožděného typu (pozdní hypersenzibilizace) se vyskytuje během delšího časového období (dnů nebo déle) poté, co je tělo v kontaktu s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, místo toho je antigen napaden specifickými klony, senzitizovanými lymfocyty, vytvořenými jako výsledek předchozích příchodů antigenu.

Zánětlivé reakce jsou způsobeny účinnými látkami vylučovanými lymfocyty. Výsledkem je, že je aktivována fagocytární reakce, proces chemotaxe makrofágů a monocytů, dochází k inhibici pohybu makrofágů, zvyšuje se hromadění leukocytů v zánětlivé zóně, následky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento stav onemocnění je často způsoben:

  • bakterie;
  • spóry hub;
  • podmíněně patogenní a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmóza, brucelóza);
  • některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chrómu);
  • očkování;
  • chronický zánět.

Taková alergie není tolerována zdravým člověkem pacientovým sérem. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudáty mohou nést toto onemocnění.

Typická onemocnění jsou:

  • fototoxická dermatitida;
  • alergická konjunktivitida;
  • tuberkulinovou reakci;
  • onemocnění způsobená parazitickými houbami;
  • syfilis;
  • Hansenova choroba;
  • rejekce transplantátu;
  • protinádorová imunitní reakce.

Alergie s opožděným typem je léčena léky určenými ke zmírnění systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresiv (imunosupresiv). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léky předepsané pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematosus a ulcerózní kolitidu. Potlačují hyperimunní procesy v těle způsobené porušením imunitní tkáně.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi okamžitými a opožděnými alergiemi jsou následující:

  • patogeneze onemocnění, jmenovitě přechodnost onemocnění;
  • přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
  • skupiny alergenů, jejich původ, příčiny;
  • nových nemocí;
  • léčba onemocnění, farmakologické skupiny léčiv, ukázané při léčbě různých typů alergií;
  • možnost pasivního přenosu onemocnění.

Symptomy a léčba kumulativní alergie.

Jaké přípravky jsou pro tuto alergii kontraindikovány.

Jaké jsou příznaky podobné nemoci a jak ji vyléčit.

Jaké jsou příznaky tohoto typu onemocnění.

Okamžité a opožděné alergické reakce

Okamžité a opožděné alergické reakce

Okamžité a opožděné alergické reakce

Alergie volný život

Projevy alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergie alergozona.ru.

V odezvě na pronikání alergenní látky do těla je zahájen specifický proces, který má 3 stupně toku:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů, zaměřená na interakci s alergenem. (Imunologické stadium.)

2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem dochází k biochemickým reakcím za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemické stadium.)

3. Projev příznaků klinického obrazu. (Patofyziologický stav.)

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Vyznačují se rychlým vývojem. K alergické reakci okamžitého typu dochází po krátkém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi nimi jsou:

Klinický obraz

Co říkají lékaři o léčbě alergií?

Léčím alergie u lidí již mnoho let. Říkám vám, jako lékař může alergie spolu s parazity v těle vést k vážným následkům, pokud se s nimi nebudete zabývat.

Podle nejnovějších údajů WHO se jedná o alergické reakce v lidském těle, které způsobují většinu smrtelných onemocnění. A to vše začíná tím, že člověk dostane svědění nos, kýchání, rýma, červené skvrny na kůži, v některých případech udušení.

Každý rok zemře 7 milionů lidí kvůli alergiím a rozsah poškození je takový, že téměř každý člověk má alergický enzym.

Bohužel v Rusku a zemích SNS lékárenské společnosti prodávají drahé léky, které pouze zmírňují symptomy, a tak nastavují lidi na konkrétní drogu. Proto v těchto zemích trpí takové vysoké procento nemocí a tolik lidí „nepracujícími“ drogami.

Jediný lék, který chci poradit a který oficiálně doporučuje Světová zdravotnická organizace pro léčbu alergií, je Histanol NEO. Tento lék je jediným prostředkem čištění těla před parazity, stejně jako alergiemi a jejich příznaky. V současné době se výrobci podařilo nejen vytvořit vysoce efektivní nástroj, ale také zpřístupnit ho všem. Kromě toho, v rámci federálního programu "bez alergií", každý obyvatel Ruské federace a CIS může získat za pouhých 149 rublů.

To je mimořádně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se vyvíjí na pozadí intravenózního nebo intramuskulárního podávání léků.

Méně často s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku zhoršené hemodynamiky dochází k rozvoji oběhového selhání a nedostatku kyslíku v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny snížením hladkého svalstva, zvýšením propustnosti stěn cévního řečiště, poruchou endokrinního systému a ukazateli srážlivosti krve.

Vzniká kardiovaskulární insuficience. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Na straně bronchopulmonálního systému je křeč, hypersekrece hlenu a výrazný otok dýchacích cest. Široce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění jejich buněk, nadměrné množství heparinu vyvíjí komplikace způsobené snížením srážlivosti krve, as rozvojem DIC syndromu, existuje hrozba mnohočetné trombózy.

Je základem následujících změn ve vzorci krve v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu bílých krvinek a krevních destiček imunitního původu;
  2. rozvoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Zpožděný typ alergické reakce

Objeví se po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem trvá až dva dny před nástupem alergických příznaků.

  • Čtvrtý typ nebo opožděná přecitlivělost.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku při bronchiálním astmatu.

A tohle je o alergiích, které čtete?

Navigace záznamu

Související záznamy

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Diathesis u dětí

Diathesis u dětí

První pomoc při angioedému, léčba

První pomoc při angioedému, léčba

3 myšlenky na „Typy alergických reakcí (okamžitý a opožděný typ)“

Hodně jsem se dozvěděl o nových typech alergických reakcí, pro mé všeobecné vzdělání, je to v mém případě velmi nutné, protože jsem nedávná alergická osoba.

Děkuji za stránky. Našel jsem odpovědi na všechny mé otázky. Není to tak dávno, čelí alergie, BA nevěděl moc, lékaři jsou lakonické, všechno je srozumitelné a srozumitelné zde. Děkuji!

S touto situací jsem seznámen s různými typy alergických reakcí. Pojďme diskutovat v chatu.

Okamžité a opožděné alergické reakce

Existují 2 typy alergických reakcí: okamžité a zpožděné. Reakce okamžitého typu se vyvíjejí několik minut po opakovaném přijetí alergenu. Současně se má za to, že alergen spojuje protilátku fixovanou na povrchu endotelu krevních kapilár, žírných, nervových a buněk hladkého svalstva.

Podle A.D., mechanismus vývoje tohoto typu alergie prochází 3 postupnými fázemi:

  1. imunologické, ve kterém se alergen spojuje s protilátkou v kapalném tkáňovém médiu;
  2. cytochemické změny s poškozením buněk pod vlivem komplexu antigen-protilátka a porušení enzymových systémů na membráně a uvnitř buněk;
  3. patofyziologické, kdy biologicky aktivní látky vzniklé ve druhé fázi vedou k poškození orgánů a tkání, což narušuje jejich specifické funkce.

Mezi okamžité alergické reakce patří anafylaxe a anafylaktoidní reakce, sérová nemoc, alergické astma, pollinóza, kopřivka, angioedém, hemoragické jevy (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reakce zpožděného typu se objevují během několika hodin a dokonce dnů po expozici alergenu. Častěji jsou způsobeny reakcí bakteriálních alergenů s protilátkami fixovanými na buňkách. Při přenosu senzibilizujícího faktoru na jiné buňky je velký význam přikládán krevním lymfocytům. Účast biologicky aktivních látek v mechanismu reakcí zpožděného typu není jasně vyjádřena.

Alergické reakce opožděného typu zahrnují bakteriální alergii, kontaktní dermatitidu, autoalergické reakce (encefalitida, tyreoiditida, orchitida, myokarditida atd.), Reakce odmítnutí štěpu, reakce s čištěným proteinem.

Pokud se vám článek líbil, sdílejte odkaz se svými přáteli na sociálních sítích:

Okamžité a opožděné alergické reakce

Alergická reakce okamžitého typu

V době výskytu alergických reakcí emitují okamžité a zpožděné typy. Systémové reakce kůže a alergie, které se projeví po 15 až 20 minutách po kontaktu s alergenem (specifickým), jsou považovány za reakce okamžitého typu. V této situaci má člověk řadu charakteristických příznaků - vyrážku na kůži, bronchospasmus a poruchy trávení. Příkladem tohoto typu alergické reakce je pollinóza, angioedém, bronchiální astma (BA), kopřivka a život ohrožující stav - anafylaktický šok.

Zpožděný typ alergické reakce

Alergické reakce opožděného typu se mohou vyvíjet po mnoho hodin, často dnů. Za tento typ reakce je považována hypersenzitivita na bakteriální infekční agens u tuberkulózy, sape, brucelózy, tularemie a dalších infekčních onemocnění, jakož i profesionální kontaktní dermatitidy u lidí zaměstnaných v chemickém a farmakologickém průmyslu.

Mechanismy pro rozvoj alergií a normální imunitní reakce mají takové zjevné podobnosti, že v současné době jsou alergické reakce okamžitých a zpožděných typů často označovány jako závislé na T a B.

ALERGICKÉ REAKCE OKAMŽITÉHO TYPU

Alergie (řecký "allos" - jiný, jiný, "ergon" - akce) je typický imunopatologický proces, který se vyskytuje na pozadí dopadu antigenu-alergenu na tělo s kvalitativně modifikovanou imunologickou reaktivitou a je doprovázen rozvojem hyperergických reakcí a poškození tkáně.

Existují okamžité a opožděné alergické reakce (humorální a buněčné reakce). Alergické protilátky jsou zodpovědné za vývoj alergických reakcí humorálního typu.

Pro manifestaci klinického obrazu alergické reakce jsou nezbytné alespoň 2 kontakty těla s alergenním antigenem. První dávka alergenu (malá) se nazývá senzibilizující. Druhá dávka expozice - velká (rozlišení) je doprovázena rozvojem klinických projevů alergické reakce. Okamžité alergické reakce se mohou objevit během několika sekund nebo minut nebo 5 až 6 hodin po opětovném kontaktu senzibilizovaného organismu s alergenem.

V některých případech je možná dlouhodobá perzistence alergenu v těle, a proto je téměř nemožné stanovit jasnou linii mezi účinky první senzibilizující a opakované rozlišovací dávky alergenu.

Klasifikace alergických reakcí bezprostředního typu:

  • 1) anafylaktická (atopická);
  • 2) cytotoxické;
  • 3) imunokomplexní patologie.

Fáze alergických reakcí:

Alergeny, které vyvolávají alergické reakce humorálního typu

Antigeny-alergeny se dělí na antigeny bakteriální a nebakteriální povahy.

Mezi nebakteriálními alergeny emitují:

  • 1) průmyslové;
  • 2) domácnost;
  • 3) léčivé;
  • 4) potraviny;
  • 5) zelenina;
  • 6) živočišného původu.

Izolují se kompletní antigeny (determinantní skupiny + protein proteinu), které mohou stimulovat produkci protilátek a interagovat s nimi, stejně jako nekompletní antigeny nebo hapteny, které se skládají pouze z determinantních skupin a neindukují produkci protilátek, ale interagují s připravenými protilátkami. Existuje kategorie heterogenních antigenů s podobnou strukturou determinantních skupin.

Alergeny mohou být silné a slabé. Silné alergeny stimulují tvorbu velkého počtu imunitních nebo alergických protilátek. V roli silných alergenů jsou rozpustné antigeny zpravidla proteinové povahy. Antigen proteinové povahy je silnější, čím vyšší je jeho molekulová hmotnost a čím pevnější je struktura molekuly. Korpuskulární, nerozpustné antigeny, bakteriální buňky, antigeny poškozených buněk těla jsou slabé.

Existují také alergeny závislé na brzlíku a závislé na brzlíku. Thymus-dependentní jsou antigeny, které indukují imunitní reakci pouze v případě, že se vyžaduje účast 3 buněk: makrofág, T-lymfocyt a B-lymfocyt. Thymus-nezávislé antigeny mohou indukovat imunitní reakci bez účasti T-lymfocytových pomocných buněk.

Obecné vzorce vývoje imunologické fáze alergických reakcí okamžitého typu

Imunologické stadium začíná expozicí senzibilizační dávce alergenu a latentním obdobím senzibilizace a také zahrnuje interakci rozlišovací dávky alergenu s alergickými protilátkami.

Podstata latentního období senzibilizace spočívá především v makrofágové reakci, která začíná rozpoznáním a absorpcí makrofágu (A-buňky) alergenu. V procesu fagocytózy je většina alergenu zničena pod vlivem hydrolytických enzymů; nehydrolyzovaná část alergenu (determinantní skupiny) je vystavena vnější membráně A-buňky v komplexu s Ia proteiny a makrofágovou E-RNA. Výsledný komplex se nazývá superantigen a má imunogenicitu a alergenicitu (schopnost indukovat rozvoj imunitních a alergických reakcí), mnohonásobně vyšší než u původního nativního alergenu. V latentním období senzibilizace následuje po makrofágové reakci proces specifické a nespecifické spolupráce tří typů imunokompetentních buněk: A-buňky, pomocné buňky T-lymfocytů a klony B-lymfocytů reaktivních s antigenem. Za prvé, proteiny alergenů a makrofágů Ia jsou rozpoznávány specifickými receptory pomocných T-lymfocytů, pak makrofág vylučuje interleukin-1, který stimuluje proliferaci T-pomocných buněk, což zase vylučuje induktor imunogeneze, stimulující proliferaci antigen-citlivých klonů B lymfocytů, jejich diferenciaci a transformace na plazmatické buňky - producenty specifických alergických protilátek.

Proces tvorby protilátek je ovlivněn jiným typem imunocytů - T-supresorů, jejichž působení je opačné než působení T-pomocných buněk: inhibují proliferaci B-lymfocytů a jejich transformaci na plazmatické buňky. Normálně je poměr T-pomocníků k T-supresorům 1,4 - 2,4.

Alergické protilátky se dělí na:

  • 1) agresory protilátek;
  • 2) svědky protilátek;
  • 3) blokování protilátek.

Každý typ alergických reakcí (anafylaktická, cytolytická, imunokomplexní patologie) je charakterizován určitými protilátkami, agresory, které mají imunologické, biochemické a fyzikální vlastnosti.

Při pronikání rozlišovací dávky antigenu (nebo v případě perzistence antigenu v těle) interagují aktivní centra protilátek s determinantními skupinami antigenů na buněčné úrovni nebo v systémové cirkulaci.

Patogenní stadium spočívá v tvorbě a uvolňování do prostředí ve vysoce aktivní formě mediátorů alergií, ke kterému dochází během interakce antigenu s alergickými protilátkami na buněčné úrovni nebo fixací imunitních komplexů na cílových buňkách.

Patofyziologické stadium je charakterizováno vývojem biologických účinků mediátorů okamžité alergie a klinických projevů alergických reakcí.

Anafylaktické (atonické) reakce

Jsou generalizovány (anafylaktický šok) a lokální anafylaktické reakce (atopický bronchiální astma, alergická rýma a konjunktivitida, kopřivka, angioedém).

Alergeny, které nejčastěji vyvolávají rozvoj anafylaktického šoku:

  • 1) alergeny antitoxické séra, alogenní léčiva a-globulin a plazmatické proteiny;
  • 2) alergeny proteinových a polypeptidových hormonů (ACTH, inzulín atd.);
  • 3) léky (antibiotika, zejména penicilin, svalová relaxancia, anestetika, vitamíny atd.);
  • 4) radiopropustné látky;
  • 5) insekticidní alergeny.

Lokální anafylaktické reakce mohou být způsobeny:

  • 1) alergeny rostlinného pylu (pollinosis), spóry hub;
  • 2) alergeny domácího a průmyslového prachu, epidermy a zvířecích chlupů;
  • 3) alergeny pro kosmetiku a parfumerii atd.

K lokálním anafylaktickým reakcím dochází, když alergen vstupuje do těla přirozeným způsobem a vyvíjí se v místech vstupní brány a fixuje alergeny (sliznice spojivky, nosní průchody, gastrointestinální trakt, kůže atd.).

Protilátky proti agresi pro anafylaxi jsou homocytotropní protilátky (reaktivní nebo atopeny) patřící do imunoglobulinů tříd E a G4, které mohou být fixovány na různých buňkách. Reaktiny jsou fixovány primárně na bazofilech a žírných buňkách - buňkách s vysoce afinitními receptory, stejně jako na buňkách s receptory s nízkou afinitou (makrofágy, eozinofily, neutrofily, destičky).

Při anafylaxi existují dvě vlny uvolňování mediátorů alergie:

  • K první vlně dochází přibližně za 15 minut, když jsou mediátory uvolňovány z buněk s vysoce afinitními receptory;
  • 2. vlna - v 5-6 hodinách jsou zdroji mediátorů v tomto případě buňky, které nesou receptory s nízkou afinitou.

Zprostředkovatelé anafylaxe a zdroje jejich vzniku:

  • 1) žírné buňky a bazofily syntetizují a vylučují histamin, serotonin, eosinofilní a neutrofilní, chemotaktické faktory, heparin, arylsulfatázu A, galaktosidázu, chymotrypsin, superoxid dismutasu, leukotrieny, prostaglandiny;
  • 2) eosinofily jsou zdrojem arylsulfatázy B, fosfolipázy D, histaminázy, kationtových proteinů;
  • 3) leukotrieny, histamináza, arylsulfatáza, prostaglandiny jsou uvolňovány z neutrofilů;
  • 4) z destiček - serotoninu;
  • 5) bazofily, lymfocyty, neutrofily, destičky a endotelové buňky jsou zdrojem tvorby faktoru aktivujícího destičky v případě aktivace fosfolipázy A2.

Klinické příznaky anafylaktických reakcí jsou způsobeny biologickými účinky mediátorů alergie.

Anafylaktický šok je charakterizován rychlým rozvojem běžných projevů patologie: prudkým poklesem krevního tlaku až do stavu kollaptoidu, poruch centrálního nervového systému, poruch krevního koagulačního systému, křečí hladkých svalů dýchacích cest, gastrointestinálního traktu, zvýšené vaskulární permeability, svědění kůže. Smrt se může objevit během půl hodiny se symptomy asfyxie, těžkého poškození ledvin, jater, gastrointestinálního traktu, srdce a dalších orgánů.

Lokální anafylaktické reakce se vyznačují zvýšenou permeabilitou cévní stěny a rozvojem otoků, výskytem svědění, nevolností, bolestí v břiše v důsledku křečí orgánů hladkého svalstva, někdy zvracením, zimnicí.

Odrůdy: krevní transfuzní šok, mateřská a fetální Rh neslučitelnost, autoimunitní anémie, trombocytopenie a další autoimunitní onemocnění, součást reakce odmítnutí štěpu.

Antigen v těchto reakcích je strukturní složkou buněčné membrány vlastního organismu nebo antigenu exogenní povahy (bakteriální buňka, léčivá látka atd.), Pevně ​​fixovaný na buňkách a měnící se strukturu membrány.

Cytolýza cílové buňky pod vlivem rozlišovací dávky antigenu-alergenu se dosahuje třemi způsoby:

  • 1) v důsledku aktivace komplementu - komplementární cytotoxicity;
  • 2) v důsledku aktivace fagocytózy buněk potažených protilátkami - fagocytózy závislé na protilátce;
  • 3) prostřednictvím aktivace buněčné cytotoxicity závislé na protilátce - za účasti K-buněk (null nebo ani T-, ani B-lymfocytů).

Hlavními mediátory komplementární cytotoxicity jsou aktivované fragmenty komplementu. Komplement označuje úzce související systém sérových enzymových proteinů.

REAKCE HYPERSENSITIVITY POMALÉHO TYPU

Hypersenzitivita pomalého typu (DTH) je forma patologie buněčné imunity prováděné imunokompetentními T lymfocyty proti antigenům buněčných membrán.

Pro vývoj GST reakcí je nutná předchozí senzibilizace, která se vyskytuje během počátečního kontaktu s antigenem. HRT se vyvíjí u zvířat a lidí 6 - 72 hodin po proniknutí štěpící (opakované) dávky antigenu-alergenu do tkáně.

Typy reakce HRT:

  • 1) infekční alergie;
  • 2) kontaktní dermatitida;
  • 3) odmítnutí transplantátu;
  • 4) autoimunitní onemocnění.

Antigeny-alergeny, které indukují vývoj reakce HRT:

  • 1) infekční (bakterie, houby, viry, protozoální parazity);
  • 2) buňky vlastní tkáně s modifikovanou antigenní strukturou (autoantigeny);
  • 3) nádorově specifické antigeny;
  • 4) histokompatibilní proteinové antigeny;
  • 5) komplexní sloučeniny vzniklé interakcí určitých chemikálií (arsenu, kobaltu) s tkáňovými proteiny.

Hlavními účastníky reakcí GST jsou T lymfocyty (CD3). T-lymfocyty jsou tvořeny z nediferencovaných kmenových buněk kostní dřeně, které proliferují a diferencují se v brzlíku a získávají vlastnosti lymfocytů závislých na antigenu reaktivním thymu (T-lymfocyty). Tyto buňky se usazují v zónách lymfatických uzlin, sleziny závislých na brzlíku a jsou také přítomny v krvi a poskytují reakce buněčné imunity.

  • 1) T-efektory (T-zabijáky, cytotoxické lymfocyty) - zničí nádorové buňky, geneticky cizí transplantační buňky a mutované buňky vlastního organismu a vykonají funkci imunologického dozoru;
  • 2) T-producenti lymfokinů - účastní se reakcí HRT, uvolňují mediátory HRT (lymfokinů);
  • 3) T-modifikátory (T-pomocné buňky (CD4), zesilovače) - podporují diferenciaci a proliferaci odpovídajícího klonu T-lymfocytů;
  • 4) T-supresory (CD8) - omezují sílu imunitní reakce, blokují reprodukci a diferenciaci buněk řady T a B;
  • 5) Paměťové T-buňky - T-lymfocyty, které uchovávají a přenášejí informace o antigenu.

Obecné mechanismy pro rozvoj hypersenzitivních reakcí zpožděného typu

Antigen-alergen je přijímán fagocytózou makrofágem (A-buňka), ve kterém fagolysozom pod vlivem hydrolytických enzymů ničí část antigenu-alergenu (asi 80%). Nefragmentovaná část antigenu-alergenu v komplexu s molekulami Ia-proteinu je exprimována na membráně A-buněk jako superantigen a zdá se, že je T-lymfocyty rozpoznávající antigen. Po makrofágové reakci dochází k procesu spolupráce A-buněk a pomocných T-lymfocytů, jehož prvním stupněm je rozpoznávání antigen-specifických receptorů na pomocné membráně T-cizího antigenu na povrchu A-buněk, jakož i rozpoznávání I-proteinů makrofágu receptory specifickými pro T-helper. Dále A-buňky produkují interleukin-1 (IL-1), který stimuluje proliferaci T-pomocných buněk (T-zesilovače). Posledně uvedené emitují interleukin-2 (IL-2), který aktivuje a podporuje transformaci blastů, proliferaci a diferenciaci antigen-stimulovaných T-lymfocytů a T-vrahů v regionálních lymfatických uzlinách.

Když T-producenti-lymfokiny interagují s antigenem, vylučuje se více než 60 rozpustných mediátorů HRT-lymfokinů, které působí na různé buňky v centru alergického zánětu.

I. Faktory ovlivňující lymfocyty:

  • 1) Lawrenceův převodový faktor;
  • 2) mitogenní (blastogenní) faktor;
  • 3) T-faktor a faktor stimulující B-lymfocyty.

Ii. Faktory ovlivňující makrofágy:

  • 1) faktor inhibice migrace (MIF);
  • 2) faktor aktivující makrofágy;
  • 3) faktor, který zvyšuje proliferaci makrofágů.

Iii. Cytotoxické faktory:

  • 1) lymfotoxin;
  • 2) faktor inhibující syntézu DNA;
  • 3) faktor inhibující kmenové hematopoetické buňky.

Iv. Chemotaktické faktory pro:

  • 1) makrofágy, neutrofily;
  • 2) lymfocyty;
  • 3) eosinofily.

V. Antivirové a antimikrobiální faktory - a-interferon (imunitní interferon).

Spolu s lymfokiny ve vývoji alergického zánětu u HRT hrají roli další biologicky aktivní látky: leukotrieny, prostaglandiny, lysozomální enzymy a chalony.

Pokud si T-producenti lymfokinů uvědomují svůj účinek distančně, pak senzibilizovaní T-zabíječi mají přímý cytotoxický účinek na cílové buňky, který se provádí ve třech fázích.

Stupeň I - rozpoznávání cílových buněk. T-killer je připojen k cílové buňce přes buněčné receptory ke specifickým antigenům a histokompatibilním antigenům (H-2D a H-2K-proteiny - produkty D a K genů MHC lokusu). V tomto případě dochází k těsnému membránovému kontaktu T-vraha a cílové buňky, což vede k aktivaci metabolického systému T-zabíječe, který dále lýzuje „cílovou buňku“.

Fáze II - smrtící stávka. T-killer má přímý toxický účinek na cílovou buňku v důsledku aktivace enzymů na membráně efektorové buňky.

Stupeň III - osmotická lýza cílové buňky. Tato fáze začíná řadou postupných změn v membránové permeabilitě cílové buňky a končí prasknutím buněčné membrány. Primární poškození membrány vede k rychlému vstupu iontů sodíku a vody do buňky. K cílové buněčné smrti dochází v důsledku lýzy osmotických buněk.

Fáze opožděných alergických reakcí:

I - imunologické - zahrnuje období senzibilizace po podání první dávky antigenu-alergenu, proliferaci odpovídajících klonů T-lymfocytových efektorů, rozpoznání a interakci s membránou cílové buňky;

II - patologická fáze uvolňování mediátorů GST (lymfokiny);

III - patofyziologicko-manifestace biologických účinků mediátorů DTH a cytotoxických T-lymfocytů.

Samostatné formy HRT

Alergie tohoto typu se často vyskytuje u látek s nízkou molekulovou hmotností organického a anorganického původu: různých chemikálií, barev, laků, kosmetiky, antibiotik, pesticidů, arsenu, kobaltu a platinových sloučenin působících na kůži. Kontaktní dermatitida může také způsobit látky rostlinného původu - bavlníkových semen, citrusů. Alergeny, pronikající do kůže, tvoří stabilní kovalentní vazby se skupinami SH- a NH2-proteinů kůže. Tyto konjugáty mají senzibilizační vlastnosti.

K senzibilizaci obvykle dochází v důsledku dlouhodobého kontaktu s alergenem. Při kontaktu dermatitidy jsou pozorovány patologické změny v povrchových vrstvách kůže. Je zaznamenána infiltrace zánětlivými buněčnými elementy, degenerace a oddělení epidermy, porušení integrity bazální membrány.

HRT se vyvíjí chronických bakteriálních infekcí způsobených houbami a bakteriemi (tuberkulóza, brucelóza, tularemie, syfilis, bronchiální astma, streptokoků, stafylokoků a pneumokokových infekcí, aspergilózy, blastomykóza), stejně jako onemocnění způsobených prvoky (toxoplazmóza) při helmintické napadení.

Senzitizace na mikrobiální antigeny se obvykle vyvíjí se zánětem. Není vyloučena možnost senzibilizace organismu některými zástupci normální mikroflóry (Neisseria, E. coli) nebo patogenních mikrobů během jejich přepravy.

Při transplantaci organizmus příjemce rozpoznává cizorodé transplantační antigeny (histokompatibilní antigeny) a provádí imunitní reakce vedoucí k odmítnutí transplantátu. Transplantační antigeny jsou přítomny ve všech jaderných buňkách, s výjimkou buněk tukové tkáně.

  • 1. Syngenní (isotransplantát) - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií, které jsou identické v antigenních termínech (monozygotní dvojčata). Kategorie syngeneic zahrnuje autotransplantát během transplantace tkáně (kůže) v rámci jednoho organismu. V tomto případě se odmítnutí transplantátu nevyskytuje.
  • 2. Alogenní (homotransplantát) - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií ve stejném druhu.
  • 3. Xenogenní (heterotransplantát) - dárce a příjemce patří do různých typů.

Alogenní a xenogenní štěpy bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika rejekce kožního aloštěpu

V prvních 2 dnech se transplantovaná kožní chlopně slučuje s pokožkou příjemce. V této době dochází k cirkulaci krve mezi tkáněmi dárce a příjemce a štěp má vzhled normální kůže. Ve dnech 6–8 se objevují opuchy, infiltrace štěpu lymfoidními buňkami, lokální trombóza a stáza. Štěp se stává modravým a tvrdým, degenerativní změny se vyskytují v epidermis a vlasových folikulech. Do 10. - 12. dne štěp odumře a neobnoví se ani při transplantaci dárci. Při transplantaci transplantace od stejného dárce dochází k rychlejšímu vývoji patologických změn - k odmítnutí dochází 5. nebo dříve.

Mechanismy odmítnutí transplantátu

  • 1. Buněčné faktory. Senzibilizované donorové antigeny lymfocytů příjemce po vaskularizaci štěpu migrují do štěpu, přičemž vykazují cytotoxický účinek. V důsledku expozice T-zabijákem a pod vlivem lymfokinů je narušena permeabilita membrán cílových buněk, což vede k uvolnění lysozomálních enzymů a poškození buněk. V pozdějších stádiích se makrofágy podílejí na destrukci štěpu, což zvyšuje cytopatogenní účinek, což způsobuje destrukci buněk typem buněčné cytotoxicity závislé na protilátce způsobené cytofilními protilátkami přítomnými na jejich povrchu.
  • 2. Humorální faktory. S alotransplantací kůže, kostní dřeně, ledvin, hemaglutininů, hemolysinů, leukotokeinů a protilátek proti leukocytům a destičkám se často tvoří. Reakce antigen-protilátka produkuje biologicky aktivní látky, které zvyšují vaskulární permeabilitu, což usnadňuje migraci T-vrahů do transplantované tkáně. Lýza endotelových buněk v transplantačních cévách vede k aktivaci procesů srážení krve.

Nemoci autoimunitní povahy jsou rozděleny do dvou skupin.

První skupinu představují kolagenózy, systémová onemocnění pojivové tkáně, ve které se autoprotilátky nacházejí v séru bez přísné orgánové specificity. Autotitické protilátky proti antigenům mnoha tkání a buněk jsou tedy nalezeny v SLE a revmatoidní artritidě: pojivové tkáni ledvin, srdce a plic.

Druhá skupina zahrnuje onemocnění, u kterých se v krvi nacházejí orgánově specifické protilátky (Hashimotova tyreoiditida, pernicózní anémie, Addisonova choroba, autoimunitní hemolytická anémie atd.).

Při vývoji autoimunitních onemocnění se rozlišuje několik možných mechanismů.

  • 1. Tvorba autoprotilátek proti přirozeným (primárním) antigenům - antigeny imunologicky ne-bariérových tkání (nervová, čočková, štítná žláza, varlata, spermie).
  • 2. Tvorba autoprotilátek proti získaným (sekundárním) antigenům, které vznikají pod vlivem škodlivých účinků na orgány a tkáně patogenních neinfekčních faktorů (teplo, chlad, ionizující záření) a infekční (mikrobiální toxiny, viry, bakterie).
  • 3. Tvorba autoprotilátek proti zkříženě reagujícím nebo heterogenním antigenům. Membrány některých druhů streptokoků mají antigenní podobnost s antigeny srdeční tkáně a bazální membránový antigen renálních glomerulů. V tomto ohledu protilátky proti těmto mikroorganismům se streptokokovými infekcemi reagují s tkáňovými antigeny srdce a ledvin, což vede k rozvoji autoimunitních lézí.
  • 4. Autoimunitní léze se mohou objevit v důsledku poruchy imunologické tolerance na vlastní nezměněné tkáně. Narušení imunologické tolerance může být způsobeno somatickými mutacemi lymfoidních buněk, což vede buď ke vzniku mutovaných zakázaných klonů T-pomocných buněk, které zajišťují rozvoj imunitní reakce na jejich vlastní neměnné antigeny, nebo k deficienci T-supresorů, a tudíž ke zvýšení agresivity B-systému lymfocytů proti nativním antigeny.

Vývoj autoimunitních onemocnění je způsoben komplexní interakcí alergických reakcí buněčných a humorálních typů s převahou jedné nebo druhé reakce v závislosti na povaze autoimunitního onemocnění.

Při alergických reakcích buněčného typu se zpravidla používají metody nespecifické desenzibilizace, jejichž cílem je potlačit aferentní vazbu, centrální fázi a eferentní vazbu hypersenzitivity zpožděného typu.

Afferentní vazba je zajištěna tkáňovými makrofágy - A-buňkami. Inhibujte aferentní fázi syntetických sloučenin - cyklofosfamidu, dusíkatého yperitu, zlatých preparátů

K potlačení centrální fáze reakcí buněčného typu (včetně procesů spolupráce mezi makrofágy a různými klony lymfocytů, jakož i proliferace a diferenciace antigenně reaktivních lymfatických buněk) se používají různé imunosupresiva - kortikosteroidy, antimetabolity, zejména analogy purinů a pyrimidinů (merkaptopurin, azathioprin), anestetikum. (ametopterin), cytotoxické látky (aktinomycin C a D, kolchicin, cyklofosfamid). alergického elektrického poranění

K potlačení eferentního spojení hypersenzitivních reakcí buněčného typu, včetně škodlivého účinku na cílové buňky T-vrahů, jakož i mediátorů zpožděného typu alergií - lymfokinů se používají protizánětlivé léky - salicyláty, antibiotika s cytostatickým účinkem - aktinomycin C a rubomycin, hormony a biologicky účinné látky zejména kortikosteroidy, prostaglandiny, progesteron, antiséra.

Je třeba poznamenat, že většina použitých imunosupresivních léků nezpůsobuje selektivní inhibiční účinky pouze na aferentní, centrální nebo eferentní fáze alergických reakcí buněčného typu.

Je třeba poznamenat, že v naprosté většině případů mají alergické reakce komplexní patogenezi, včetně spolu s dominantními mechanismy hypersenzitivních reakcí s pomalým typem (hypersenzitivní) a pomocných mechanismů alergií humorálního typu.

V tomto ohledu je vhodné pro potlačení patologických a patofyziologických fází alergických reakcí kombinovat principy desenzibilizace používané u humorálních a buněčných alergií.

Pro Více Informací O Typy Alergií