Jaké onemocnění začíná akutně s výskytem edému

Difuzní glomerulonefritida je skupina imuno-zánětlivých onemocnění s převažující lézí ledvinových glomerulů, stejně jako se zapojením kanálků a intersticiální (intersticiální) tkáně. Vyskytuje se ve formě akutního nebo chronického procesu s opakovanými exacerbacemi a remisemi. Ve vzácnějších případech dochází k rychle progresivní (subakutní) glomerulonefritidě, která se vyznačuje rychlým progresivním průběhem, který rychle vede k selhání ledvin. Akutní glomerulonefritida se může rozvinout v každém věku, ale většina pacientů jsou děti (od 2 let) a dospělí do 40 let.

K onemocnění dochází nejčastěji 10-12 dnů po faryngitidě, angíny. Důležitou roli při výskytu glomerulonefritidy hraje streptokoky Phemolytichesky A (typy 12, 4, 1, 49). V zemích s horkým podnebím předchází akutní glomerulonefritida streptokoková kožní onemocnění (pyodermie, impetigo, erysipely). Etiologickým faktorem mohou být i jiné infekce, jako je malárie, brucelóza, spalničky, neštovice ovcí, virová hepatitida atd. Po podání vakcín a séra (sérum, nefritida vakcíny), použití některých léčiv (sulfanilamidy, penicilin, butadion atd.) Může dojít k neinfekční imunitní glomerulonefritidě. - léčebná glomerulonefritida) a účinky jiných chemikálií, se senzibilizací na potraviny, pyl rostlin.

Mezi etnologické faktory patří ochlazování organismu ve vlhkém prostředí („výkopový“ nefrit). Chlazení způsobuje reflexní poruchy krevního zásobení ledvin a ovlivňuje průběh imunologických reakcí. Glomerulonefritida se může vyvinout v důsledku zhoršeného venózního odtoku - s parciální trombózou renálních žil, nižší vena cava, kompresivní perikarditidou, trikuspidální insuficiencí. Obecně je akceptován koncept akutní glomerulonefritidy jako imunokomplexní patologie. Před nástupem příznaků glomerulonefritidy po infekci předchází latentní období, během kterého se mění reaktivita těla, tvoří se protilátky proti mikrobům nebo virům. Komplexy antigentibody, které interagují s komplementem, jsou uloženy na povrchu bazální membrány kapilár hlavně glomerulů. Vyvíjí se generalizovaná vaskulitida, která se týká hlavně ledvin.

Akutní glomerulonefritida je charakterizována třemi hlavními symptomy - edematózní, hypertenzní a urinární. V klinickém obraze akutní glomerulonefritidy mají velký význam edémy, které slouží jako časný projev onemocnění u 70-90% pacientů; jsou umístěny hlavně na obličeji a spolu s bledostí kůže vytvářejí charakteristickou „tvář nefritidy“. Často se tekutina hromadí v dutinách (pleurální, abdominální, perikardiální dutina). Zvýšení tělesné hmotnosti v krátkém čase může dosáhnout 15-20 kg nebo více, ale po 2-3 týdnech. otok obvykle mizí. Jedním z kardinálních symptomů akutní difuzní glomerulonefritidy je arteriální hypertenze pozorovaná u 60-70% pacientů. Ve většině případů krevní tlak nedosahuje vysokých hodnot (160/100 mm Hg.). U dětí a dospívajících je zvýšení DD méně časté než u dospělých.

Akutní arteriální hypertenze může vést k rozvoji akutního srdečního selhání, zejména selhání levé komory. Později je možná hypertrofie levé srdeční komory. Vyšetření je určeno expanzí hranic srdeční otupělosti, která může být způsobena akumulací transudátu v perikardiální dutině a expanzí srdečních dutin v důsledku akutní hypervolémie. Často je slyšet funkční systolický šelest na vrcholu, přízvuku II aorty a někdy i cval rytmu: v plicích suché a vlhké rory. Na EKG lze pozorovat nízké napětí komplexu ORS, prodloužení intervalu PQ, dvoufázovou a zploštělou vlnu T a posunutí segmentu ST. Hypertenze v akutní glomerulonefritidě může být doprovázena rozvojem eklampsie, ale není zde žádná uremie. Eklampsie je více správně považována za akutní encefalopatii, protože je způsobena arteriální hypertenzí a edémem (hypervolemický otok mozku). Navzdory závažnému klinickému obrazu eklamptických záchvatů (tonické a klonické křeče, kousání jazyka), jen zřídka končí smrtí a většinou projdou bez stopy. V moči jsou převážně nalezeny bílkoviny a červené krvinky.

Množství proteinu v moči se obvykle pohybuje v rozmezí od 1 do 10 g / l, ale často dosahuje 20 g / l a více. Vysoký obsah bílkovin v moči je zaznamenán pouze v prvních 7–10 dnech, proto při pozdním vyšetření moči je proteinurie často nízká (méně než 1 g / l). Malá proteinurie může být v některých případech od samého počátku onemocnění a v některých obdobích může dokonce chybět. Malá množství bílkovin v moči u pacientů s akutní nefritidou jsou pozorována po dlouhou dobu a vymizí až po 36 a v některých případech dokonce 912 měsíců od nástupu onemocnění. Akutní glomerulonefritida může být doprovázena nefrotickým syndromem. Hematurie je povinný a trvalý příznak akutní glomerulonefritidy; v 1315% případů se vyskytuje hrubá hematurie, v jiných případech mikrohematurie, někdy počet červených krvinek v zorném poli nesmí přesáhnout 10-15. Cilindrurie není povinným příznakem akutní glomerulonefritidy. V 75% případů jsou nalezeny jednotlivé hyalinové a granulované válce, někdy jsou nalezeny epiteliální válce. Leukocyturie je zpravidla nevýznamná, ale někdy je v dohledu 20-30 bílých krvinek a více. Současně je vždy zaznamenána kvantitativní převaha erytrocytů nad leukocyty, což je lépe zjištěno při výpočtu jednotných prvků močového sedimentu metodami Kakowski - Addis, De Almeida - Nechiporenko.

Oligurie (400-700 ml moči denně) je jedním z prvních příznaků akutní nefritidy. V některých případech je anurie (akutní selhání ledvin) pozorována během několika dnů. U mnoha pacientů se během prvních dnů onemocnění vyskytne nevýznamná nebo střední azotémie. Často se v akutní glomerulonefritidě snižuje obsah hemoglobinu a počet červených krvinek v periferní krvi. To je způsobeno hydremií (zvýšený obsah vody v krvi) a může být také způsobeno skutečnou anémií v důsledku vlivu infekce, která vedla k rozvoji glomerulonefritidy (například s infekční endokarditidou). Často je stanoveno zvýšené ESR. Počet leukocytů v krvi, stejně jako teplotní reakce, je určen počáteční nebo doprovodnou infekcí (obvykle je teplota normální a neexistuje leukocytóza). Pro průběh akutní glomerulonefritidy existují tři nejtypičtější možnosti. Cyklická variace se vyznačuje bouřlivým startem. Tam jsou otoky, dušnost, bolesti hlavy, bolesti v bederní oblasti, množství moči snižuje.

Při testech moči - vysoké hodnoty proteinurie a hematurie (moč ve formě "šupiny"). Zvýšený krevní tlak je obvykle doprovázen bradykardií a sinusovou arytmií, může být komplikován rozvojem eklampsie a srdečního selhání (srdeční astma, plicní edém). Edém trvá 2-3 týdny. Potom se v průběhu onemocnění objeví zlomenina: vyvíjí se polyurie a krevní tlak se snižuje. Doba zotavení může být doprovázena hypostenurií. Často se však při dobrém stavu pacientů a téměř úplném obnovení pracovní kapacity může objevit dlouhodobá proteinurie (0,03-0,1 g / l) a zbytková hematurie. Latentní varianta není neobvyklá a její diagnóza je velmi důležitá, protože nemoc se v této formě často stává chronickou. Tato forma glomerulonefritidy je charakterizována postupným nástupem bez výrazných subjektivních symptomů a projevuje se pouze krátkým dechem nebo otokem nohou. V takových případech může být glomerulonefritida diagnostikována pouze systematickým vyšetřením moči. Prodloužená možnost je obvykle neinfekční. Vyznačuje se postupným nástupem se zvyšující se proteinurií a nefrotickým syndromem, hypertenze a hematurie nejsou výrazné. Významná proteinurie přetrvává po dobu 1-1,5 měsíce nebo déle. Jakákoli akutní glomerulonefritida, která nebyla ukončena bez stopy v průběhu jednoho roku, by měla být považována za léčbu chronickou. V některých případech může akutně iniciovaná difuzní glomerulonefritida nabývat charakteru rychle progresivního.

Diagnóza akutní difuzní glomerulonefritidy nepředstavuje velké obtíže s těžkým klinickým projevem (náhlý vývoj oligurie, edém, hypertenze po angíny, faryngitida, očkování), zejména u mladých lidí. Je důležité, aby příznaky srdečního selhání (dušnost, edém, srdeční astma atd.) Často vedly k obrazu onemocnění. Pro stanovení diagnózy v těchto případech hraje zásadní roli skutečnost, že akutní vývoj onemocnění se vyskytuje u pacientů bez předchozí kardiální patologie a že se tím projevuje výrazný močový syndrom, zejména hematurie, a také tendence k bradykardii. Obtížná diferenciální diagnostika mezi akutní glomerulonefritidou a exacerbací chronické glomerulonefritidy. Je důležité objasnit období od počátku infekčního onemocnění k akutním projevům nefritidy. S akutní glomerulonefritidou je toto období 1-3 týdny as exacerbací chronického procesu - jen několik dní (1-2 dny). Močový syndrom může být stejně závažný, ale přetrvávající pokles relativní hustoty moče pod 1,015 a pokles filtrační funkce ledvin je více charakteristický pro zhoršení chronického procesu. Je těžké diagnostikovat latentní formu akutní glomerulonefritidy. Převaha erytrocytů nad leukocyty v močovém sedimentu, nepřítomnost aktivních a bledých leukocytů (při barvení Sternheimerovou chorobou - Malbin), absence dysurické historie v anamnéze ji odlišuje od chronické, latentně tekoucí pyelonefritidy. Tyto rentgenové studie mohou být důležité pro diferenciální diagnózu pyelonefritidy, ledvinových kamenů, tuberkulózy ledvin a dalších onemocnění vyskytujících se u malého urinárního syndromu.

Předepsán je odpočinek a dieta. Ostré omezení soli v potravinách (ne více než 1,5-2 g / den) samo o sobě může již vést ke zvýšenému vylučování vody a eliminaci edematózních a hypertenzních syndromů. Nejprve jsou předepsány dny cukru (400-500 g cukru denně s 500-600 ml čaje nebo ovocných šťáv). V budoucnu dávejte vodní melouny, dýně, pomeranče, brambory, které poskytují téměř úplně bez sodíku potraviny. Dlouhodobé omezení příjmu bílkovin v akutní glomerulonefritidě není dostatečně zdůvodněno, protože zpravidla nedochází ke zpoždění v dusíkatých struskách a očekávaný nárůst krevního tlaku pod vlivem proteinové výživy nebyl prokázán. Z bílkovinných produktů je lepší použít tvaroh, stejně jako vaječný bílek. Tuky jsou povoleny ve výši 50-80 g / den. K zajištění denní kalorie přidejte sacharidy. Kapaliny lze konzumovat až do 600-1000 ml / den. Antibakteriální terapie semisyntetickými peniciliny nebo makrolidy po dobu 8-12 dnů je indikována, pokud existuje jasná souvislost mezi glomerulonefritidou a existující infekcí (s rozvojem onemocnění po tonsillitidě, faryngitidě, kožním onemocnění, se zvýšenými titry anti-streptokokových protilátek, pozitivní krční kultuře).

U chronické tonzilitidy se 23 měsíců po poklesu akutních příhod ogmerické artritidy indikuje tonzilektomie. Při zvýšení edému se provádí terapie diuretiky (gipotiazid 50-100 mg denně, furosemid 80-120 mg denně, s prodlouženou oligurií až 480 mg denně) po dobu 34 týdnů. Diuretika mají také hypotenzní účinek. V případě těžké arteriální hypertenze je indikována komplexní antihypertenzní léčba periferními vazodilatátory (apressin) nebo sympatolytiky (klofilin) ​​v kombinaci se saluretiky (furosemidem). Potencovat účinek vazodilatátorů a zabránit adrenergním blokátorům reflexní tachykardie. S rozvojem eklampsie je indikováno intravenózní podávání síranu hořečnatého, nitroprusidu sodného, ​​diazlexidu, diazepamu. Akutní srdeční selhání je zastaveno intravenózním furosemidem, ve vzácných případech se přidávají srdeční glykosidy. V případě nefrotické formy nebo prodlouženého průběhu akutní glomerulonefritidy se doporučuje použít glukokortikoidy - obvykle prednisolon v dávce 1 mg / kg denně po dobu 1-1,5 měsíce. S rozvojem nefrotického syndromu je terapie glukokortikoidy kombinována s použitím heparinu (15 000-40 000 IU denně); v jiných případech prodloužené glomerulonefritidy se používají zvonkohry (225-400 mg denně). Léčba glukokortikoidy ovlivňuje jak edematózní, tak urinární syndrom. Může přispět k obnově a prevenci přechodu akutní glomerulonefritidy na chronickou. Střední arteriální hypertenze není kontraindikací pro použití glukokortikoidů. Léčba glukokortikoidy by měla být kombinována s antihypertenzivy a diuretiky, má tendenci zvyšovat krevní tlak a zvyšovat edém. Pokud jsou v těle ohniska infekce, měla by být antibiotika předepsána současně s kortikosteroidními hormony.

Přechod akutní glomerulonefritidy na chronické onemocnění se vyskytuje přibližně v případech V3. Díky použití kortikosteroidních hormonů se významně zlepšila prognóza. V akutním období jsou pacienti postiženi a musí být v nemocnici. S typickým průběhem 2-3 měsíců. může dojít k úplnému uzdravení: ti, kteří podstoupili nemoc, se mohou vrátit do práce i za přítomnosti mírného syndromu moči nebo reziduální albuminurie. Osoby, které prožily akutní glomerulonefritidu, podléhají sledování, protože klinické zotavení může být často zřejmé. Aby se zabránilo opakování onemocnění, je třeba věnovat zvláštní pozornost boji proti fokální infekci. Je třeba se vyhnout práci související s chlazením ve vlhkém prostředí po dobu jednoho roku.

Prevence v podstatě spočívá v prevenci a včasné intenzivní léčbě akutních infekčních onemocnění, eliminaci fokální infekce, zejména v mandlích. Prevence náhlého ochlazení těla má také preventivní účinek. Kontraindikovány jsou osoby trpící alergiemi (kopřivka, bronchiální astma, senná rýma), profylaktické očkování.

Rychle progresivní (subakutní, maligní, extrakapilární) difuzní glomerulonefritida má zhoubný průběh a zpravidla končí smrtí pacientů po 6-18 měsících od nástupu onemocnění. Může se vyvinout po infekci, ale častější příčinou rychle progresivní glomerulonefritidy je systémová vaskulitida a systémový lupus erythematosus.

Onemocnění obvykle začíná jako akutní glomerulonefritida (často násilně), ale zpočátku se může objevit latentně. Charakterizován velkým perzistujícím edémem (anasarca), těžkou proteinurií (až 10-30 g / l), stejně jako výraznou hypoproteinemií (45-35 g / l) a hypercholesterolemií (až 6-10 g / l), tzn. lipoidní nefrotický syndrom. Současně je vyslovována hematurie s oligurií. U posledně uvedených je relativní hustota moči vysoká pouze na začátku a pak se snižuje. Postupně snížená filtrační funkce ledvin. Již od prvních týdnů nemoci se může azotémie zvýšit, což vede k rozvoji urémie. Arteriální hypertenze v této formě nefritu je velmi vysoká a je doprovázena závažnými změnami v fundu (sítnicové krvácení, edémy disků optického nervu, tvorba bílých exsudativních sítnicových skvrn).

Diagnóza je prováděna s ohledem na rychlý rozvoj selhání ledvin, přetrvávající těžkou arteriální hypertenzi, často se opakující u maligního typu. Morfologická studie vzorků biopsie ledvin odhalila proliferativní glomerulonefritidu s fibrinózními epiteliálními plícemi. Vzhledem k tomu, že syndrom maligní hypertenze může být pozorován u hypertenze a u řady onemocnění ledvin, okluzivní léze renálních arterií (zvláště často), chronická pyelonefritida, stejně jako při extrarenálních onemocněních (například u feochromocytomu), je s nimi rychle diferencovaná glomerulonefritida. O rychle progresivní glomerulonefritidě svědčí větší závažnost edematózních zánětlivých a lipoidních nefrotických syndromů.

Léčba by měla začít co nejdříve. Zahrnuje použití velkých dávek glukokortikoidů - uvnitř a / nebo ve formě pulsoterapie (při zavedení 1000 mg methylprednisolonu nebo prednisolonu po dobu 3 po sobě následujících dnů), cytostatik (cyklofosfamid, azathioprin), antikoagulancií a také plazmaferézy. Léčba se provádí s pečlivým sledováním morfologického složení krve. Kombinace plazmaferézy s cytotoxickou terapií zvyšuje riziko vzniku infekčních (septických) komplikací. Provádí se symptomatická léčba edému a diuretické arteriální hypertenze (hypothiazid, furosemid) a antihypertenziv, aby se zabránilo prudkému poklesu krevního tlaku (to může vést ke zhoršení filtrační funkce ledvin). Se vzrůstajícím selháním ledvin a zvýšeným obsahem krve dusíkatých strusek v krvi snižují spotřebu bílkovin ve stravě a injektují velká množství koncentrované glukózy (80-100 ml 20% roztoku IV), stejně jako 5% roztok glukózy 300-500 ml do / v kapkách. Použití hemodialýzy je méně účinné než u chronické glomerulonefritidy v důsledku její vysoké aktivity a rychlé progrese hlavního renálního procesu.

Prognóza subakutní glomerulonefritidy je špatná. Smrt nastává z chronického selhání ledvin a urémie, méně často z krvácení v mozku. Chronická difuzní glomerulonefritida - dlouhotrvající (nejméně rok) pokračující imunologická oboustranná choroba ledvin. Toto onemocnění končí (někdy o mnoho let později) se zmenšováním ledvin a úmrtím pacientů z chronického selhání ledvin.

Chronická glomerulonefritida může být výsledkem akutní glomerulonefritidy nebo primární chronické bez předchozího akutního záchvatu. Symptomy, průběh je stejný jako u akutní glomerulonefritidy: edém, hypertenze, urinární syndrom a renální dysfunkce. Během chronické glomerulonefritidy se rozlišují dvě stadia: a) renální kompenzace, tj. Dostatečná funkce dusíkatých ledvin (tato fáze může být doprovázena výrazným urinárním syndromem, ale někdy to trvá dlouho latentně, projevuje se pouze malou albuminurií nebo hematurií); b) renální dekompenzace charakterizovaná nedostatečností funkce ledvin vylučujících dusík (močové symptomy mohou být méně významné; zpravidla je pozorována vysoká arteriální hypertenze, edém je častěji mírný, v tomto stadiu je exprimována hypoisostenurie a polyurie, což vede k rozvoji azotemické urémie).

Rozlišují se následující klinické formy chronické glomerulonefritidy.

1. Latentní forma. Jedná se o poměrně běžnou formu; obvykle se projevuje pouze urinární syndrom (proteinurie až 2-3 g denně, mírná erytrocyturie) bez arteriální hypertenze a edému. Může mít velmi dlouhý průběh (10–20 let nebo více), později vede k rozvoji urémie.

2. Hypertenzní forma. Mezi symptomy převažuje dlouhodobě arteriální hypertenze, zatímco močový syndrom není příliš výrazný. Příležitostně se chronická glomerulonefritida vyvíjí u hypertenzního typu po prvním prudkém útoku glomerulonefritidy, ale častěji je výsledkem latentní formy akutní glomerulonefritidy. Krevní tlak dosahuje 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Čl. a mohou být vystaveny velkým výkyvům během dne pod vlivem různých faktorů. Hypertrofie levé srdeční komory se vyvíjí, přízvuk II. Hypertenze zpravidla nezískává zhoubný charakter, BP, zejména diastolický, nedosahuje vysokých hodnot. Pozorované změny v fundu ve formě neuroretinitidy.

3. Hematologická forma je charakterizována perzistentní hematurií (s epizodami hrubé hematurie). Proteinurie do 1 g denně, bez edému. Kurz je příznivý.

4. Nefrotická forma (viz Nefrotický syndrom) je nejčastější formou primárního nefrotického syndromu. Na rozdíl od čisté lipoidní nefrózy je tato forma charakterizována kombinací nefrotického syndromu se známkami zánětlivého poškození ledvin.

Klinický obraz onemocnění lze dlouhodobě stanovit nefrotickým syndromem a teprve později dochází k progresi glomerulonefritidy samotné, s poruchou funkce dusíkatých ledvin a arteriální hypertenze.

5. Smíšená forma. V této formě existuje současně kombinace nefrotického syndromu s erytrocyturií a (nebo) hypertenzním syndromem. Všechny formy chronické glomerulonefritidy mohou periodicky dávat relapsy, velmi připomínající nebo zcela opakující vzorec prvního akutního záchvatu difuzní glomerulonefritidy. Zvláště často jsou pozorovány exacerbace na podzim a na jaře a vyskytují se po 1-2 dnech. po expozici dráždivé, nejčastěji streptokokové infekci. Nefrotický syndrom, zvýšení proteinurie, prudký nárůst krevního tlaku, rychlý nárůst azotémie, rozvoj syndromu DIC, zvýšení ESR, hypergamaglobulinémie indikuje nefritickou aktivitu. V každém případě chronické difuzní glomerulonefritidy vstupuje do své konečné fáze - vrásčitá sekundární. Charakter chronické azotemické urémie je charakteristický pro sekundární vrásčitou ledvinu (viz Chronické selhání ledvin).

S anamnézou akutní glomerulonefritidy a závažného klinického obrazu není diagnóza příliš obtížná; v případě potřeby se provede biopsie punkcí ledviny, která umožňuje odhalit charakteristické morfologické změny glomerulů. V latentní formě, stejně jako v hypertenzních a hematurických formách chronické glomerulonefritidy, je rozpoznání onemocnění někdy velmi obtížné. Pokud neexistuje jednoznačná indikace akutní akutní akutní glomerulonefritidy v anamnéze, pak se středně těžkým urinárním syndromem, musí být provedena diferenciální diagnostika s jedním z mnoha onemocnění ledvin. Je třeba mít na paměti i možnost ortostatické albuminurie. Při diferenciaci hypertonické a smíšené formy chronické glomerulonefritidy z hypertonického onemocnění je důležité stanovit dobu výskytu syndromu moči ve vztahu k výskytu arteriální hypertenze. U chronické glomerulonefritidy může urinární syndrom předcházet arteriální hypertenzi nebo současně s ní.

Chronická glomerulonefritida je také charakterizována nižší závažností hypertrofie myokardu, nižší tendencí k hypertenzním krizím (s výjimkou exacerbací vyskytujících se s eklampsií) a vzácnějším nebo méně intenzivním rozvojem aterosklerózy, včetně koronárních tepen srdce. Prevalence erytrocytů nad leukocyty v močovém sedimentu, nepřítomnost aktivních a bledých (při barvení Sternheimerovým - Malbinovým) leukocyty, stejně jako stejná velikost a tvar dvou ledvin a normální struktura pánve a kalichů, jsou ve prospěch chronické glomerulonefritidy v diferenciální diagnostice chronické pyelonefritidy. ultrazvukem a rentgenovým vyšetřením. Nefrotická forma chronické glomerulonefritidy by měla být odlišena od lipoidní nefrózy, amyloidózy a diabetické glomerulosklerózy. V diferenciální diagnostice renální amyloidózy je důležitá přítomnost ložisek chronické infekce a degenerace amyloidu v jiném místě v těle. Takzvaná stagnující ledvina někdy vede k nesprávné diagnóze, protože se může vyskytnout s významnou proteinurií se střední hematurií a vysokou relativní hustotou moči. Stagnující ledvina se často projevuje edémem, někdy arteriální hypertenzí. Přítomnost nezávislého primárního srdečního onemocnění, zvětšená játra, umístění edému hlavně na dolních končetinách, menší závažnost hypercholesterolemie a urinárního syndromu a jeho vymizení s poklesem dekompenzace srdce indikují stagnující ledviny.

Je nutné odstranit ložiska infekce (odstranění mandlí, sanitace ústní dutiny apod.). Dlouhodobá dietní omezení (sůl a bílkoviny) nebrání přechodu akutní glomerulonefritidy na chronickou. Pacienti s chronickou nefritidou by se měli vyhnout ochlazení, zejména vystavení mokrému chladu. Doporučují se suché a teplé klima. S uspokojivým všeobecným stavem a absencí komplikací je indikována léčebná léčba. Odpočinek z lůžka je nezbytný pouze v době výskytu významného otoku nebo rozvoje srdečního selhání, stejně jako u urémie. Při léčbě pacientů s chronickou glomerulonefritidou je nutná dieta, která je předepsána v závislosti na formě a stadiu onemocnění. V případě nefrotických a smíšených forem (edém) by příjem chloridu sodného s jídlem neměl překročit 1,52,5 g / den, pro který přestávají solit potraviny. Při dostatečné vylučovací funkci ledvin (bez edému) by potrava měla obsahovat dostatečné množství (1-1,5 g / kg) živočišné bílkoviny, bohaté na vysoce kvalitní aminokyseliny obsahující fosfor. To normalizuje rovnováhu dusíku a kompenzuje ztrátu bílkovin.

V hypertonické formě se doporučuje mírně omezit příjem chloridu sodného na 34 g / den s normálním obsahem bílkovin a sacharidů ve stravě. Latentní forma nemoci nevyžaduje významná nutriční omezení pro pacienty, musí být kompletní, různorodá a bohatá na vitamíny. Vitamíny (C, komplex B, A) by měly být zahrnuty do stravy s jinými formami chronické glomerulonefritidy. Je třeba mít na paměti, že dlouhá dieta bez obsahu bílkovin a solí nezabraňuje progresi nefritidy a má špatný vliv na celkový stav pacientů. Při identifikaci příznaků chronické glomerulonefritické aktivity se používají glukokortikoidy, neselektivní cytostatika (cyklofosfamid, chlorbutin, azathioprin) a cyklosporin A. V případě proteinurie se indomethacin používá k zachování funkce ledvin.

Lék snižuje syntézu prostaglandinů v ledvinách, má protizánětlivý účinek a antiproteinurický účinek. ACE inhibitory, heparin, dipyridamol mají nefroprotektivní účinek. Nefroprotektivní účinek ACE inhibitorů je spojen s jejich schopností blokovat syntézu angiotensinu, který stimuluje zpevnění ledvin. Depozice fibrinu v glomerulech a arteriolách, účast fibrinu na tvorbě kapsulárního „půlměsíce“, neostré zvýšení obsahu fibrinogenu v plazmě slouží jako patogenetický základ pro antikoagulační terapii chronické glomerulonefritidy. Posílení fibrinolýzy, neutralizačního komplementu, heparinu ovlivňuje mnoho alergických a zánětlivých projevů a v důsledku toho snižuje proteinurii, snižuje dysproteinemii, zlepšuje filtrační funkci ledvin. Heparin podávaný p / c až 20 000 IU denně po dobu 23 týdnů, po němž následuje postupné snižování dávky během týdne nebo IV kapání (1000 IU za hodinu), může být použit v kombinaci s kortikosteroidy a cytotoxickými léky. Dipyridamol (zvonkohry) zlepšuje hemodynamiku ledvin, zvyšuje prokrvení ischemických glomerulů. V latentním průběhu chronické glomerulonefritidy s proteinurií menší než 1 g / la menší erytrocyturií (do 5–8 v zorném poli) není imunosupresivní léčba indikována.

Při výraznější proteinurii se používá curantil (225-400 mg denně), trentální, někdy indometacin (150 mg denně), se zvyšující se erytrocyturií a sníženou renální funkcí, cytostatika v kombinaci s prednisonem v malých dávkách. Při léčbě pacientů s hypertenzní formou chronické glomerulonefritidy je potřeba imunosupresivní léčby vzácná (v těchto případech se používají cytostatika). Ukazující prostředky normalizace renální hemodynamiky - zvonkohra, trental, kyselina nikotinová. Pro korekci vysokého krevního tlaku se používají inhibitory ACE a antagonisty vápníku, jakož i další antihypertenziva užívaná při léčbě hypertenze (beta blokátory, diuretika, alfa adrenergní blokátory). Antihypertenzní léčba by měla být zaměřena na úplnou normalizaci krevního tlaku, ale měla by se vyhnout prudkým výkyvům krevního tlaku a ortostatickému pádu, což může narušit renální průtok krve a filtrační funkci ledvin. Jednorázové maximální snížení vysokého krevního tlaku by nemělo překročit 25% počáteční úrovně.

V preeklamptickém období a při léčbě eklampsie, která se může vyskytnout i během exacerbace chronického glomereru lnefritidy, může být pacientům předepsán síran hořečnatý; pokud je podáván intravenózně a intramuskulárně, může ve formě 25% roztoku snížit krevní tlak a zlepšit funkci ledvin s diuretickým účinkem, jakož i snížit otoky mozku.

V hematurické formě chronické glomerulonefritidy není imunosupresivní léčba vzhledem k příznivému průběhu indikována; Přednison, cytostatika a plazmaferéza jsou podle většiny výzkumníků neúčinné. Imunosupresivní léčba je indikována pro nefrotickou formu chronické glomerulonefritidy bez hypertenze a známek selhání ledvin. Zvláště důležitá je léčba kortikosteroidy, která je základem patogenetické terapie tohoto onemocnění. Monoterapie glukokortikoidy se provádí s rozvojem této formy onemocnění u dětí, stejně jako u dospělých s nefrotickým syndromem, které se poprvé objevily (zejména v nepřítomnosti hematurie a hypertenze). Po 2 měsíce se prednisolon používá v dávce 1 mg / kg denně, poté se dávka postupně snižuje na udržovací dávku. Udržovací léčba je indikována během prvního roku onemocnění. V případě recidivy nefrotického syndromu jsou v případě úspěšnosti této terapie v předchozím útoku indikovány opakované kompletní léčebné postupy glukokortikoidy. Při užívání kortikosteroidů je možná exacerbace skrytých ložisek infekce. Léčba kortikosteroidy se v tomto ohledu nejlépe provádí předepisováním antibiotik ve stejnou dobu nebo po odstranění ohnisek infekce (například tonzilektomie).

Kontraindikace kortikosteroidů u pacientů s chronickou glomerulonefritidou je progresivní azotémie. U mírné arteriální hypertenze (BP 180/110 mmHg) může být léčba kortikosteroidními hormony prováděna při aplikaci antihypertenziv. Při vysoké hypertenzi je nutné předběžné snížení krevního tlaku. Pro kontraindikace léčby kortikosteroidy nebo pro její neúčinnost se doporučuje použití cytostatik: cyklofosfamid, chlorbutin, azathioprin (imurana). Tyto léky jsou účinnější a jejich léčba je pacienty lépe tolerována při užívání prednizonu v mírných dávkách (10-30 mg / den), což zabraňuje toxickým účinkům imunosupresiv na leukopoiesi. V pozdějších stadiích - se sklerózou glomerulů a jejich atrofií s přítomností vysoké hypertenze - jsou imunosupresiva a kortikosteroidy kontraindikovány, protože v glomerulech již není imunologická aktivita a pokračování této léčby zhoršuje arteriální hypertenzi. Ve smíšené formě glomerulonefritidy je glukokortikoidní monoterapie neúčinná, použití cytostatik je více indikováno. S progresivním průběhem nefrotické nebo smíšené chronické glomerulonefritidy se používá schéma komponent: cytostatika, prednison, zvonkohry, heparin. Léčba v konečném stádiu chronické nefritidy - viz Chronické selhání ledvin.

Výsledkem chronické glomerulonefritidy je vrásnění ledvin s rozvojem chronického selhání ledvin - chronická urémie. Imunosupresivní terapie významně změnila průběh onemocnění. Existují případy úplné remise onemocnění s vymizením jak všeobecných, tak močových symptomů.

Srdeční selhání je

a) snížení cévního tonusu

b) snížení kontraktility myokardu

c) porušení korespondence mezi cirkulujícím objemem krve a cévním lůžkem

d) zvýšení cévního tonusu

d) zvýšení pulzního tlaku

Jaké onemocnění začíná akutně s výskytem edému, oligurie a červených krvinek a bílkovin v moči

Při přípravě na analýzu je fekální okultní krevní test vyloučen ze stravy.

Chybí puls

Hlavní symptomy abdominálního infarktu myokardu

a) bolest v hrudi po dobu delší než 30 minut

b) bolest v obou rukou déle než 30 minut

c) bolest v epigastriu po dobu delší než 30 minut, nevolnost, zvracení, pokles krevního tlaku

Pacient s hypertenzní krizí si stěžuje

a) bolest hlavy, bolest dolní části zad, dysurické jevy

b) celková slabost, závratě, sucho v ústech

c) těžké bolesti hlavy, tinnitus, "mouchy" před očima

d) slabost, bolest břicha, studený pot

d) kašel s "rezavým sputem"

Příznaky plicního edému

b) probublávající dech s hojným pěnivým růžovým sputem

c) sípání při výdechu

d) neproduktivní kašel s hustým viskózním sputem

Rozhodující metodou pro diagnostiku bronchiektázy je

Vysvětlete účinek inzulínu na tělo.

a) snižuje hladinu cholesterolu v krvi

b) podporuje příjem glukózy v krvi buňkami

c) stimuluje aktivitu buněk pankreatu

g) podporuje odstranění cukru z těla

d) snižuje hladinu protrombinu

Opatření pro prevenci endemické strumy

a) rehabilitace ložisek infekce

b) omezení fyzického cvičení

c) jodizace potravin

d) jíst potraviny bohaté na železo

d) bojovat se špatnými návyky

Absolutní kontraindikace k prvnímu připojení dítěte k prsu je

a) rozštěp horní srsti

b) jazyk krátkého uzdu

Příznaky podvýživy u dítěte

a) pocení, zakřivení kostí

b) otok, vysoký krevní tlak

c) ekzém, geografický jazyk

d) pokles hladiny hemoglobinu v krvi, bledost kůže

e) ředění podkožní tukové vrstvy, nízká hmotnost

Příčiny Edema

Edém je signál, že tělo selhalo a potřebuje pomoc. Příčiny edému jsou různé: alergie, zranění, onemocnění vnitřních orgánů a systémů, přepracování.

Jakmile je příčina (patologie) prokázána, je mnohem snazší eliminovat účinek (edém) a obnovit krásu a zdraví vašeho těla.

Základní poruchy v těle

Edém je důsledkem nadměrného hromadění tekutin v těle.

Vědět přesně, které nemoci a patologie mohou vyvolat edém, pomůže včas věnovat pozornost problému a přijmout opatření k jeho odstranění.

Voda je součástí mezibuněčné tekutiny, aktivně se podílí na metabolických procesech v těle. Metoda difúze vody proniká do tkáně z krve a také stěnami kapilár a malé cévy pronikají zpět. Lymfatický systém se také podílí na odtoku přebytečné tekutiny. Jakékoliv porušení permeability cévní stěny je příčinou edému. Výsledkem těchto porušení je nejčastěji otok, který se objevuje v dopoledních hodinách, kdy na kůži zůstává stopa deprese a objem a objem rukou a nohou se zvyšuje.

Základní poruchy způsobující edém:

• zvýšená permeabilita v kapilárách;
• nerovnováha tlaků solí a bílkovin v krvi;
• hydrodynamický tlak v krvi.

Eliminace edému je možná až po zjištění příčiny a provedení nezbytné léčby.

Příčiny a metody stanovení edému

Mezi nejčastější příčiny otoků patří akutní patologie ledvin a srdce, těhotenství, dlouhodobý nedostatek pohybu. Proces difúze z krevních cév do tkání je narušen, v důsledku čehož je tekutina zadržována v tkáních a dochází k otoku.

Existuje několik metod pro určení původu a příčiny edému:

1. Sběr a analýza moči po celý den. Denní index diurézy (vylučování moči) se pohybuje od 800 do 2000 ml. Pozitivní výsledek, pokud je diuréza 80% celkového objemu tekutiny vypité za den. Pokud je ukazatel denního objemu moči nižší než 75%, pak je zde větší pravděpodobnost otoku.
2. Vizuální kontrola. Kůže v místě edému mění barvu, může být na dotek horká nebo studená.
3. Palpace. Po stisknutí kůže v místě edému zůstává dlouhá nezmizející fossa.
4. Vážení na prázdný žaludek současně (nejlépe ráno). Nadýchání zvyšuje tělesnou hmotnost.

Otok těla u žen

Příčiny edému u žen jsou mnohé:

1. PMS (premenstruační syndrom) - hlavní příčina edému, vyskytující se pravidelně v prvních dnech menstruačního cyklu. Opuch je doprovázen špatnou náladou, bolestí hlavy, nadměrnou chutí k jídlu.
2. Nemoci žil a cév. Charakteristickým rysem patologie je přítomnost jasné hranice mezi edematózní a zdravou částí nohy.
3. Patologie ledvin. Edemas se objevují ráno na obličeji (zejména oční víčka). Během dne se může zvýšit opuch, který pokrývá celé tělo.
4. Nekontrolovaný proces hubnutí (hladovění) může vyvolat retenci vody v těle (edém).
5. Onemocnění srdce. Edémy se objevují na rukou a nohou. Proces edému je doprovázen letargií, ospalostí a poruchami srdečního rytmu.

Edema - hlavní nepřítel krásy pro ženy. Pouze pečlivá pozornost k vašemu zdraví pomůže včas určit a odstranit příčinu edému.

Onemocnění srdce

Nejčastějšími příčinami otoků těla jsou srdeční onemocnění (kardioskleróza, vaskulární aneuryzma, srdeční onemocnění, infarkt myokardu).

Křečové onemocnění nohou

Cévní onemocnění nohou se vyskytují na pozadí různých příznaků (bolest, otok končetin), včasná diagnostika příčin a léčby, která vám umožňuje rychle odstranit patologii a vyvarovat se vzniku komplikací.

Při křečových žilách je narušen oběh oběhového systému. Nerovnováha tlaku v žilách a mezibuněčném prostoru vede ke skutečnosti, že tekutina je vytlačována z cév a hromadí se v tkáních. V důsledku toho dochází k otoku.

Chronické onemocnění ledvin

Jednou z hlavních příčin celkového otoku těla je selhání ledvin. V důsledku zhoršené funkce ledvin je tekutina zadržována v těle, což vyvolává vznik edému. Onemocnění ledvin se vyskytuje na pozadí snížení množství bílkovin v krvi, což také způsobuje otoky.

Renální edém trvá velmi dlouho. Hlášení se objeví ráno (pod očima) a bude pokračovat až do večera.

Patologie při selhání jater

Edém je doprovázen těžkou komplikací selhání jater - cirhózou. Játra produkují nedostatečné množství bílkovin, onkotický tlak klesá, tekutina nezůstává v hlavním proudu oběhového systému: to vše vede k rozvoji edému.

Plicní onemocnění

Stagnující tekutina ve vnitřních orgánech může způsobit smrt. Zvláště nebezpečnou je plicní edém. Zvláštností průběhu onemocnění je skutečnost, že plicní edém je důsledkem těžké komplikace jiných onemocnění vnitřních orgánů a systémů (infarkt myokardu, hypertenze, cirhóza jater).

Problém s tlakem

Jedním z důvodů situace, kdy celé tělo bobtná, je zvýšený tlak v kapilárách. Také otoky mohou být vyvolány snížením množství proteinu v plazmě. Je důležité pochopit, že tlak není nemoc, nýbrž pouze důsledek jakýchkoli patologických procesů v těle. Eliminovat to pomůže složité lékařské techniky, včetně lékové terapie a tradičních metod léčby.

Nadměrná plnost

Jednou z příčin edému u žen je aktivní přírůstek hmotnosti. Poruchy štítné žlázy, hormonální nerovnováha a narušení vaječníků mohou vyvolat obezitu. Je důležité pochopit, že odstranění základního onemocnění, které je impulsem pro rozvoj edému, se můžete trvale zbavit problému edému.

Pokud je přírůstek hmotnosti důsledkem zhoršené výživy, pomůže to ztratit tyto kiláry a spolu s nimi pomůže zdravá výživa (diety) nasycená vitamíny a mikroprvky, stejně jako lehká fitness.

Těhotenství

V krvi budoucí maminka zvyšuje množství sodíku, který drží tekutinu. S vývojem plodu se zvyšuje tlak těla dělohy na dutou žílu, což také zpomaluje vypouštění tekutiny. To je příčinou otoků během těhotenství. Také s růstem břicha je narušen přirozený krevní oběh tkání, což vyvolává tvorbu pavoučích žil na břiše, což způsobuje svědění.

Aby se zabránilo rozvoji edému, těhotným ženám se předvádí aqua aerobik a pravidelné aktivní pohyby (například procházka v parku).

Hormonální poruchy

Hormonální nerovnováha může způsobit poruchy lymfatické drenáže a v důsledku toho vznik edému. Nejčastěji je nerovnováha hormonů příčinou edému u žen v období těhotenství.

Venózní onemocnění

Edém je charakteristickým příznakem onemocnění žil. Žilní krev se nemůže dostat do srdce potřebnou rychlostí a v potřebném objemu, stagnuje. Poškození krevních cév a žil způsobuje porušení odtoku krve a v důsledku otoku, křečí, tažení bolesti ve svalech. Porušení pohybu krve žilami může také způsobit zarudnutí chodidel.

Alergie

Přirozenou reakcí těla na alergen je edém. Při interakci s podnětem se histamin uvolňuje do krve, což zvyšuje propustnost kapilárních stěn a podporuje aktivní uvolňování tekutiny do tkáně. Příčinou externího alergického otoku může být žihadlo, ve kterém tělo bobtná pouze v meteorickém skusu. Nebezpečnější vnitřní otok. Například, pokud je člověk alergický na arašídy, pak pokud se tento ořech dostane dovnitř, může se vyvinout hrtanový edém.

Příčiny edému ráno

K provokování vývoje edému ráno mohou být následující důvody:

• nadměrný příjem tekutin;
• nedostatek spánku a dlouhodobý stres;
• alkohol;
• onemocnění srdce a ledvin;
• dieta bez proteinu.

Pouze odstraněním základních příčin, můžete zapomenout, co otok po spánku.

Proč se ve večerních hodinách zvětšují nohy?

Situace, kdy se nohy ve večerních hodinách zvětšují, není neobvyklé.

Signalizace vývoje edému nohou ve večerních hodinách jsou následující:

• pocit těžkosti ve svalech, ke kterému dochází ve večerních hodinách;
• noční křeče nohou a kotníku;
• výrazný otok nohou, nohou, kolen, vyskytující se večer.

Pokud krátký odpočinek pomáhá odstranit problém edému, pak byste se neměli bát. Mnohem nebezpečnější je situace, kdy se otok ve večerních hodinách stává systematickým a je doprovázen silnou bolestí, zčervenáním kůže.

Jedním z hlavních důvodů, proč se nohy ve večerních hodinách zvětšují, jsou onemocnění lymfatického systému. Patologický proces probíhá na pozadí hromadění přebytečné tekutiny v tkáních, což vyvolává vznik edému.

Také způsobují otoky nohou do konce dne:

• prodloužené cvičení bez odpočinku;
• aktivní sporty;
• nadměrný příjem tekutin během dne;
• špatné boty;
• těhotenství;
• metabolické poruchy;
• obezita.

Bez ohledu na to, jak to může znít, ale jen pečlivá pozornost k sobě, zdravý životní styl je hlavní podmínkou pro absenci edému. Včasná diagnostika onemocnění vnitřních orgánů a systémů, nedostatečná výživa a mírná tělesná aktivita, to vše dohromady má nejpozitivnější účinek eliminace edému (otok lze říci, že je navždy).

Jaké nemoci způsobují otoky

Při mnoha onemocněních je pozorován vývoj edému: dolní a horní končetiny často nabobtnají, případně akumulují přebytečnou tekutinu na obličeji a v pobřišnici. Nejčastěji dochází k otokům při onemocněních ledvin a srdce. Také budoucí matky a ženy v období předmenstruačního syndromu často trpí touto patologií. O patogenetických faktorech edému a mechanismu jejich vývoje se naučíte v tomto materiálu.

Patogenetické faktory přispívající k rozvoji edému

Hlavními faktory, které přispívají k rozvoji edému, je expanze arteriol a zvýšení venózního tlaku. Z tohoto důvodu je průchod tekutiny skrz stěny kapilár zvýšen. Edémy v těchto případech jsou způsobeny nejen zvýšením kapilárního tlaku, ale také zvýšenou permeabilitou stěn cév. Klinická pozorování ukazují, že zvýšení kapilárního tlaku je téměř vždy kombinováno se zhoršenými funkcemi sympatického nervového systému. Vliv tohoto faktoru na vývoj edému je nejvýraznější u polyneuritidy, stejně jako u pacientů, kteří užívají ganglioblokiruyuschie nebo sympatolytika po dlouhou dobu, kdy je edém často silně vyslovován. V mnoha ohledech má nejen edém postižené končetiny, ale i edém mozku - s těžkou arteriální hypertenzí podobný původ.

Zvýšení tlaku v žilní části kapiláry v kombinaci se snížením tlaku v okolních tkáních je důležitým důvodem vzniku edému dolních končetin u lidí, kteří pracují bez výrazné svalové aktivity nebo svalového napětí.

Navíc není pochyb o tom, že vývoj edému s křečovými žilami má stejný mechanismus. Konečně, edém by měl být přičítán zde v podmínkách, kdy je venózní odtok blokován (v důsledku nádoru, jizvy nebo trombu).

Většinou lokální faktory v důsledku poměrně častého a poměrně nebezpečného stavu, jako je angioedém. Vyvíjí se na alergickém typu po bodnutí hmyzem, při ukládání některých mastí nebo subkutánním nebo intramuskulárním podávání léků - v případě senzibilizace organismu na tyto látky.

Také nemoci, u kterých se objevuje alergický edém, mohou vyvolat negativní emoce, což opět ukazuje vysoký stupeň postižení nervového systému při vývoji tohoto typu patologických reakcí těla.

Lymfatický otok dolních končetin: typy a příčiny

Asymetrický edém dolních končetin je fenomén, kterému v terapeutické praxi často čelíme. Tyto edémy jsou zpravidla lymfatické.

Existují dva typy lymfatického edému: primární (vrozený), vyplývající z vrozené vady ve vývoji lymfatických cév nohou a sekundární (získané). Příčinou lymfatického sekundárního edému je zánět cév nohou.

Nesmíme však zapomínat, že lymfatický otok končetin je v případě patologie rakoviny rozšířený (v důsledku částečné nebo úplné komprese lymfatické cévy odkloněné od nádoru).

Primární nezánětlivý lymfatický edém dolních končetin je zvažován: t

• vrozený, když se poprvé objeví v dětství;
• brzy, pokud k němu dojde ve druhé dekádě života;
• pozdě, když je detekován poprvé po 30 letech. Poslední varianta onemocnění je častější. Zpočátku je postižena pouze jedna noha a obvykle mírně. Později je zaznamenán otok obou nohou a jedna zpravidla nabývá podstatně více než druhá.

Vyšetření a palpace v diagnóze onemocnění se sklonem k edému mohou detekovat jasně definovanou hranici mezi edematózní a neemematózní částí končetiny. Při nástupu onemocnění se edém rozprostírá pouze do kotníkového kloubu, v pozdějších stadiích - do kolenních kloubů a v daleko pokročilejších - do pupartových vazů. V časných stádiích nemoci může někdy edém vymizet několik let. Nejprve jsou edémy mírné, ale po opakované lymfangitidě se stávají hustější. Konfigurace končetin nastává až po mnoha letech nemoci. Příležitostně jsou postiženy nejen dolní, ale i horní končetiny.

V praktické práci se terapeut někdy musí zabývat lymfatickým edémem horní končetiny u žen, které podstoupily radikální operaci k odstranění karcinomu prsu. Diagnóza tohoto typu lymfatického edému není obtížná.

Lymfatický edém zánětlivého původu, často se zřetelnou lymfangitidou a nárůstem regionálních lymfatických uzlin (zejména axilární a inguinální), se obvykle týká oblasti hnisavé chirurgie.

Patogeneze a příčiny edému u nefrotického syndromu

Podle různých zdrojů se ledviny účastní patologického procesu u poloviny a více pacientů s bakteriální endokarditidou. Výsledné symptomy jsou někdy vysvětleny renální vaskulární embolií bakteriálními koloniemi. Patogeneze nefrotického edému se projevuje detekcí krve v bolesti moči a dolní části zad (podobný klinický obraz se vyvíjí s fokální nefritidou). Bakteriální endokarditida je často komplikována glomerulonefritidou, navíc náchylná k rychlé progresi.

Moderní metody antibiotické terapie ve většině případů mohou infekci eliminovat - tedy poškození srdce může být malé, ale do popředí se dostává další průběh glomerulonefritidy.

Je třeba poznamenat, že se jedná o nefrotický syndrom, který se někdy ukáže jako první a nejvýraznější projev bakteriální endokarditidy. V typických případech se u pacienta s nízkou, ale dlouhodobou teplotou, na pozadí celkové nevolnosti, objeví mírný přechodný otok. V budoucnu se k nim připojují nefrotické renální edémy, které se zpravidla prudce vyvíjejí. Jejich typické umístění v tomto případě - na obličej, nohy, dolní části zad. Současně s tvorbou edému jsou pozorovány velké ztráty bílkovin v moči, nízký obsah bílkovin v krvi a zvýšení cholesterolu. Tělesná teplota klesá, ale někdy zůstává normální. Krevní tlak je normální nebo mírně zvýšený. Onemocnění je často užíváno pro chronickou nefritidu a pouze vývoj klinického obrazu vzniklého srdečního onemocnění, rozšířené sleziny a dalších symptomů nám umožňuje pozdní stanovení správné diagnózy bakteriální endokarditidy.

Edém u nefrotického syndromu se nevyskytuje na počátku bakteriální endokarditidy, ale po vzniku srdečního onemocnění. Ačkoli příčiny edému u nefrotického syndromu byly studovány docela dobře, jejich vzhled je často považován za projev srdečního selhání a začínají přemýšlet o ledvinách pouze po dlouhodobé terapii srdcem a diuretika byla neúčinná.

Patogeneze nefrotického syndromu s edémem se také vyskytuje u malárie, pyelonefritidy a mnoha dalších onemocnění. Podrobněji jsou zkoumány mechanismy jeho vývoje v malárii, zejména u dětí. Malariální nefritida může být fokální nebo difúzní, ale diagnóza nefrotického syndromu u infekčních nemocí není obtížná, protože patří mezi známé komplikace.

Jaké nemoci jsou otok: diabetes

Jednou z nemocí, při které dochází k otoku, je diabetes. Nefrotický syndrom u pacienta s diabetes mellitus se může rozvinout pod vlivem samotného onemocnění i použitých léčiv. V poslední čtvrtině 20. století se poškození ledvin stalo hlavní příčinou úmrtí lidí s diabetem a diabetická nefropatie je tedy naléhavým problémem pro moderní medicínu. Klinicky se tato patologie projevuje stanovením proteinu v moči, otokem a zvýšením krevního tlaku.

Protein v moči je detekován před jinými příznaky a jeho množství se zpravidla zvyšuje v poměru k délce diabetu. S významnou trvalou ztrátou bílkovin v moči se vyvíjí obecný nedostatek bílkovin (hlavně v důsledku snížení koncentrace albuminu). Hladina lipidů a cholesterolu v krvi se zvyšuje i při nekomplikovaném diabetu.

Edém u diabetu, menší nebo střední, se vyskytuje přibližně u poloviny pacientů s trváním onemocnění trvajícím více než 10-15 let. Masivní edém renálního původu se vyskytuje u 5 až 6% pacientů. V době vzniku edému u diabetes mellitus se krevní tlak zvyšuje vždy pouze v 5% případů, ale s postupujícím onemocněním se tento počet zvyšuje a v pokročilých případech nefrotického syndromu se u 90% pacientů vyskytuje trvalé zvýšení krevního tlaku. Závažnost diabetu může být posuzována stanovením koncentrace cukru v krvi.

Diabetické poškození ledvin v mladém věku postupuje mnohem rychleji než u starších a senilních. Ve všech případech však po vývoji úplného obrazu nefrotického syndromu dochází v průměru za 3 až 4 roky ke vzniku ledvinového selhání a častá je úmrtí.

Je třeba poznamenat, že u diabetes mellitus může být poškození ledvin výsledkem srdečního selhání, pyelonefritidy a dalších onemocnění ledvin, které se často vyskytují u pacientů. Jednostranné poškození ledvin je charakteristické pro pyelonefritidu a u bilaterální pyelonefritidy se jedna ledvina mění vždy více než druhá. U diabetických lézí jsou obě ledviny postiženy rovnoměrně.

Jaké nemoci jsou charakterizovány edémem: cirhózou a hypotyreózou

Dalším onemocněním, při kterém je edém charakteristický, je cirhóza jater. Edém se obvykle vyskytuje v pozdním stádiu onemocnění. Převládají převážně ascites, který je výraznější než edém v nohou. Někdy se rozsvítí hydrothorax (obvykle pravostranný). Edematózní kůže je hustá, teplá. Během vyšetření jsou zřejmé klinické a laboratorní příznaky základního onemocnění.

Hypotyreóza (pokles funkce štítné žlázy a nedostatečná produkce jejích hormonů) také způsobuje edém. Jsou rozloženy rovnoměrně po celém těle a jsou vyjádřeny v pastoznosti, opuchu.

Takový otok neopustí fossa. Pacienti jsou obvykle slabí, inertní a pomalí, mají nadváhu, bledou kůži. Lidé s tímto onemocněním související s edémem si stěžují na vypadávání vlasů a křehké nehty, zácpu. Pro tyto pacienty jsou typické problémy s porodem.

Edém během těhotenství a předmenstruačního syndromu

Otok kotníku je často pozorován v pozdních stádiích normálního těhotenství. Toxikóza druhé poloviny těhotenství je doprovázena významným edémem, který se vyvíjí pod vlivem zvýšeného kapilárního tlaku, snížení koloidně-osmotického tlaku plazmy, retence vody a elektrolytů ledvinami.

Edém během těhotenství může být způsoben srdečním selháním, exacerbací chronické glomerulonefritidy, pozdní toxikózou. Dropsie těhotných žen je zjištěna po 30. týdnu, vzácně po 25. týdnu těhotenství. Edematózní kůže je měkká, vlhká. Edém během těhotenství se poprvé objevuje na nohou, pak na vnějších pohlavních orgánech, přední stěně břicha, přední stěně hrudníku, dolní části zad, hřbetě, obličeji. Ascites a hemothorax jsou zřídka detekovány.

Celý soubor otázek souvisejících s edémem během těhotenství bude podrobně popsán dále v příslušné části.

Často musíte pozorovat edém podkožní tkáně u zdravých žen, které netrpí onemocněním srdce, ledvin nebo jater. A zpravidla v takových případech je po vyšetření detekován předmenstruační syndrom. Ve druhé polovině menstruačního cyklu se žena stává podrážděnou, nevyváženou, náchylnou k silným emocionálním reakcím. Slabost, bolesti hlavy, záchvaty migrény jsou také velmi časté; charakteristický znak - poruchy spánku (nespavost). Možná zvýšená chuť k jídlu, vzhled pigmentace na obličeji.

Známky, které indikují retenci tekutin v těle při popsané patologii, jsou zpočátku vyjádřeny slabě. Premenstruační edém se vyvíjí v kotnících, mléčné žlázy někdy nabobtnají, otok dásní je pozorován; někdy je bolest v kloubech a svalech. V horkém počasí je otok výraznější než v zimě. V některých případech není retence tekutin doprovázena zřetelnými klinickými symptomy a nachází se v souvislosti se zvýšením tělesné hmotnosti.

Diagnóza premenstruačního syndromu může být považována za zcela rozumnou, pokud se symptomy popsané výše pravidelně opakují u žen každý měsíc. Postupně se zvyšují ve druhé fázi cyklu, zvláště se projevují v předvečer menstruace. Po ukončení menstruace se stav zlepšuje a známky retence tekutin mizí nebo výrazně klesají.

Diagnóza premenstruačního syndromu s edémem je možná pouze po dostatečně dlouhém pozorování a (což je důležitější) vyloučení všech ostatních příčin zadržování vody a elektrolytů v těle. Hlavními klinickými příznaky syndromu jsou cyklické poruchy metabolismu vody a elektrolytů a souběh retenčních období tekutin s dny před menstruací.