Hlavní Analýzy

ALERGIE

Zarovnání: Alergie

Obsah

Alergie (Řecká allos - další a ergon - akce) - zvýšená citlivost těla na různé látky, spojená se změnami v jeho reaktivitě. Termín byl navrhnut rakouskými pediatrami Pirke a Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) vysvětlit jevy sérových nemocí pozorovaných jimi u dětí s infekčními chorobami.

Hypersenzitivita organismu v A. je specifická, to znamená, že stoupá k tomuto antigenu (nebo jinému faktoru), s Krymem: byl již kontakt a způsoboval stav senzibilizace. Klinické projevy této přecitlivělosti jsou obvykle označovány jako alergické reakce. Alergické reakce, které se vyskytují u lidí nebo zvířat během počátečního kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jednou z možností nespecifických alergií je paralergie. Paraalergie se týká alergické reakce způsobené alergenem v organismu senzibilizovaným jiným alergenem (například pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte po inokulaci neštovicemi). Cenný příspěvek ke studiu infekčních paralergergů byl vytvořen prací P. F. Zdrodovského. Příkladem takové paralergie je fenomén generalizované alergické reakce na endotoxin cholery vibrio (viz fenomén Sanarelli - Zdrodovsky). Obnovení specifické alergické reakce po zavedení nespecifického dráždivého přípravku se nazývá metallergie (například obnovení tuberkulinové reakce u pacienta s tuberkulózou po podání vakcíny proti tyfu).

Klasifikace alergických reakcí

Alergické reakce jsou rozděleny do dvou velkých skupin: okamžité reakce a typy opožděných reakcí. Koncept alergických reakcí okamžitých a zpožděných typů se poprvé objevil jako výsledek klinických pozorování: Pirke (1906) rozlišoval mezi okamžitými (zrychlenými) a zpožděnými (nataženými) formami sérové ​​nemoci, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - rychlé anafylaktické a pomalé (tuberkulínové) formy kožní alergické reakce.

Okamžitá reakce Cook (R. A. Cooke, 1947) nazval kožní a systémové alergické reakce (respirační, trávicí a jiné systémy), ke kterým dochází po 15-20 minutách. po vystavení pacienta specifickému alergenu. Takové reakce jsou kožní puchýř, bronchospasmus, porucha funkce. K reakcím s okamžitým typem patří: anafylaktický šok (viz), fenomén Ouvery (viz. Anafylaxe kůže), alergická kopřivka (viz), sérová nemoc (viz), neinfekční alergické formy bronchiálního astmatu (viz) senná rýma (viz Pollinosis), angioedém (viz edin Quinteck), akutní glomerulonefritida (viz)

Reakce zpomaleného pohybu, na rozdíl od reakcí bezprostředního typu se vyvíjejí mnoho hodin a někdy i dnů. Vyskytují se u tuberkulózy, záškrtu, brucelózy; způsobené hemolytickým streptokokem, pneumokokem, vakcinačním virem atd. Alergická reakce opožděného typu ve formě poškození rohovky je popsána pro streptokokové, pneumokokové, tuberkulózní a jiné infekce. Při alergické encefalomyelitidě reakce také probíhá podle typu opožděného typu A. Reakce zpožděného typu zahrnují reakce na rostlinné (primrose, břečťan, atd.), Průmyslové (ursol), léky (penicilin atd.) Alergeny v průběhu takzvaných. kontaktní dermatitida (viz).

Okamžité alergické reakce se liší od opožděných alergických reakcí mnoha způsoby.

1. Okamžité alergické reakce se vyvíjejí během 15-20 minut. po kontaktu alergenu se senzitizovanou tkání, zpožděno po 24–48 hodinách.

2. Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány přítomností cirkulujících protilátek v krvi. S opožděnými protilátkovými odpověďmi v krvi, zpravidla chybí.

3. V případě reakcí bezprostředního typu je možný pasivní přenos hypersenzitivity na zdravý organismus sérum pacienta. Při opožděných alergických reakcích je takový přenos možný, ale ne krevním sérem, ale leukocyty, buňkami lymfatických orgánů, exsudátovými buňkami.

4. Reakce zpožděného typu jsou charakterizovány cytotoxickým nebo lytickým účinkem alergenu na senzitizované leukocyty. Pro okamžité alergické reakce není tento jev typický.

5. U reakcí zpožděného typu je typický toxický účinek alergenu na tkáňovou kulturu, což není typické pro okamžité reakce.

Částečný přechod mezi reakcemi okamžitých a zpožděných typů je obsazen jevem Arthus (viz Arthusův fenomén>), v počáteční fázi vývoje se blíží reakcím bezprostředního typu.

Vývoj alergických reakcí a jejich projevy v ontogenezi a fylogenezi byly podrobně studovány N. N. Sirotininem a jeho studenty. Je prokázáno, že v embryonálním období nemůže být způsobena anafylaxe (viz) u zvířete. V neonatálním období se anafylaxe vyvíjí pouze u zralých zvířat, jako jsou morčata, kozy, a přesto ve slabší formě než u dospělých zvířat.

Výskyt alergických reakcí v procesu evoluce je spojen s výskytem schopnosti produkovat protilátky v těle. U bezobratlých téměř chybí schopnost produkovat specifické protilátky. Tato vlastnost je v největší míře vyvinuta u vyšších teplokrevných živočichů a zejména u lidí, proto je u lidí nejčastěji pozorována alergická reakce a jejich projevy jsou různé.

V poslední době termín "imunopatologie" (viz). Imunopatologické procesy zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (post-vakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza atd.), Různé nefropatie, nekryté formy zánětu štítné žlázy, varlata; Na tyto procesy navazuje rozsáhlá skupina krevních onemocnění (hemolytická trombocytopenická purpura, anémie, leukopenie), kombinovaná do sekce imunohematologie (viz).

Analýza aktuálního materiálu o studiu patogeneze různých alergických onemocnění morfologickými, imunologickými a patofyziologickými metodami ukazuje, že základem všech onemocnění seskupených v imunopatologické skupině jsou alergické reakce a že imunopatologické procesy nemají žádné zásadní rozdíly oproti alergickým reakcím způsobeným různými alergeny.

Mechanismy rozvoje alergických reakcí

Alergické reakce bezprostředního typu. Mechanismus vývoje alergických reakcí s okamžitým typem lze rozdělit do tří úzce souvisejících stupňů (podle A.D. Ado): imunologických, patchemických a patofyziologických.

Imunologické stadium představuje interakci alergenů s alergickými protilátkami, tj. reakční alergen - protilátka. Protilátky, které způsobují alergické reakce v kombinaci s alergenem, mají v některých případech precipitační vlastnosti, tj. Mohou se například srážet v reakci s alergenem. s anafylaxí, sérovou nemocí, jevem Arthus. Anafylaktická reakce může být způsobena u živočicha nejen aktivní nebo pasivní senzibilizací, ale také zavedením imunitního komplexu do krve imunitního komplexu, připraveného ve zkumavce. V patogenním působení vytvořeného komplexu hraje komplement důležitou roli, která je fixována imunitním komplexem a je aktivována.

V jiné skupině nemocí (senná rýma, atonický bronchiální astma atd.) Nemají protilátky schopnost precipitovat při reakci s alergenem (neúplné protilátky).

Alergické protilátky (reaktivní) s atopickými onemocněními u lidí (viz Atopy) netvoří nerozpustné imunitní komplexy s odpovídajícím alergenem. Je zřejmé, že neopravují komplement a patogenní účinek se provádí bez jeho účasti. Podmínkou vzniku alergické reakce v těchto případech je fixace alergických protilátek na buňkách. Přítomnost alergických protilátek v krvi pacientů s atopickým alergickým onemocněním může být určena reakcí Prosnitsetz-Kyustnera (viz Prosnitsentsa-Kyustnerova reakce), která dokazuje možnost pasivní hypersenzitivity séra pacienta na kůži zdravého člověka.

Patologické stadium. Důsledkem reakce antigen - protilátka při alergických reakcích bezprostředního typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Aktivita řady enzymových systémů nezbytných pro normální fungování buněk je vážně narušena. Výsledkem je uvolnění řady biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou žírné buňky pojivové tkáně, které uvolňují histamin (viz), serotonin (viz) a heparin (viz). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika stupních. Za prvé, existuje „aktivní degranulace“ s energetickým výdajem a aktivací enzymů, pak uvolněním histaminu a dalších látek a výměnou iontů mezi buňkou a prostředím. K uvolňování histaminu dochází také z krevních leukocytů (bazofilů), které mohou být použity v laboratoři pro diagnostiku A. Histamin je tvořen dekarboxylací aminokyseliny histidin a může být v těle obsažen ve dvou formách: slabě navázaných na tkáňové proteiny (např. V žírných buňkách a basoflách ve formě slabé vazby s heparinem) a volné, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) se nachází ve velkém množství v krevních destičkách, ve tkáních trávicího traktu H nervového systému a v řadě zvířat v žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli v alergických reakcích, je také pomalu působící látkou, chemická povaha roje není zcela odhalena. Existuje důkaz, že se jedná o směs glukosidů neuraminových k vám. Bradykinin je také uvolňován během anafylaktického šoku. Patří do skupiny plazmatických kininů a vzniká z plazmatického bradykininogenu, je zničen enzymy (kininázy), tvořící neaktivní peptidy (viz. Mediátory alergických reakcí). Kromě histaminu, serotoninu, bradykininu, látky s pomalým účinkem, látek, jako jsou acetylcholin (viz), cholin (viz), noradrenalin (viz), atd. Jsou uvolňovány během alergických reakcí. heparin a histamin se tvoří v játrech; adrenalin a norepinefrin v nadledvinách; v krevních destičkách - serotonin; v nervové tkáni - serotoninu, aceplcholinu; v plicích - pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykinin, atd.

Patofyziologické stádium charakterizované funkčními poruchami v těle, vyvíjejícími se v důsledku reakce alergenu - protilátky (nebo alergenu - reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je přímý účinek imunologické reakce na buňky těla a četné biochemické mediátory. Například histamin s intradermální injekcí může způsobit takzvané. "Lewisova trojitá odpověď" (svědění v místě vpichu, erytém, puchýř), který je charakteristický pro alergickou reakci kůže bezprostředního typu; histamin způsobuje snížení hladkého svalstva, serotoninu - změny krevního tlaku (vzestup nebo pokles, v závislosti na počátečním stavu), snížení hladkých svalů bronchiolů a zažívacího traktu, zúžení větších cév a expanze malých cév a kapilár; bradykinin může způsobit kontrakci hladkého svalstva, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; svaly bronchiolů (u lidí) jsou zvláště citlivé na účinky pomalu působící látky.

Funkční změny v těle, jejich kombinace a představují klinický obraz alergického onemocnění.

Základem patogeneze alergických onemocnění je velmi často jedna nebo jiné formy alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchací cesty, zažívacího traktu, nervové tkáně, končetin, žláz, kloubů atd.), Zhoršená hemodynamika (s anafylaktickým šokem) spazmus hladkých svalů (bronchospasmus při bronchiálním astmatu).

Alergické reakce opožděného typu. Zpomalené A. se vyvíjí s očkováním a různými infekcemi: bakteriální, virové a plísňové. Klasickým příkladem takovéto A. je hypersenzitivita tuberkulínu (viz Tuberkulinová alergie). Úloha opožděného A. v patogenezi infekčních onemocnění je nejvýraznější v tuberkulóze. Při lokálním podání bakterií tuberkulózy senzibilizovaným zvířatům dochází k silné buněčné reakci s kazuistickým rozpadem a tvorbou dutin - Kochova jevu. Mnoho forem tuberkulózy může být považováno za Kochův jev v místě superinfekce s aerogenním nebo hematogenním původem.

Jedním z typů opožděných A. je kontaktní dermatitida. To je způsobeno řadou nízkomolekulárních látek rostlinného původu, průmyslových chemikálií, laků, barev, epoxidových pryskyřic, detergentů, kovů a metaloidů, kosmetiky, léčiv apod. Pro získání kontaktní dermatitidy, v experimentu, senzibilizace zvířat s kůží 2,4- dinitrochlorbenzenu a 2,4-dinitrofluorbenzenu.

Společným znakem, který spojuje všechny typy kontaktních alergenů, je jejich schopnost kombinovat se s proteinem. K tomuto spojení pravděpodobně dochází prostřednictvím kovalentní vazby s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.

Při vývoji alergických reakcí s opožděným typem lze také rozlišovat tři stadia.

Imunologické stadium. Neimunitní lymfocyty po kontaktu s alergenem (např. V kůži) krevním oběhem a lymfou se přenášejí do lymfatických cév, do uzlů, kde jsou transformovány do bohaté RNA buňky - výbuchu. Blasty, rozmnožující se, se vracejí zpět do lymfocytů, které mohou při opakovaném kontaktu „rozpoznat“ svůj alergen. Některé ze specificky "trénovaných" lymfocytů jsou transportovány do brzlíku. Kontakt tohoto specificky senzibilizovaného lymfocytu s odpovídajícím alergenem aktivuje lymfocyt a způsobuje uvolňování řady biologicky aktivních látek.

Moderní data o dvou klonech krevních lymfocytů (B a T lymfocytů) umožňují znovu si představit jejich úlohu v mechanismech alergických reakcí. T-lymfocyty (thymus-dependentní lymfocyty) jsou nezbytné pro reakci opožděného typu, zejména pro kontaktní dermatitidu. Všechny účinky, které snižují obsah T-lymfocytů u zvířat, dramaticky potlačují hypersenzitivitu zpožděného typu. Okamžitý typ reakce vyžaduje B-lymfocyty jako buňky schopné přeměny na imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.

Jsou zde uvedeny informace o úloze hormonálních vlivů brzlíku, účastnících se procesu "učení" lymfocytů.

Patologické stadium charakterizované uvolňováním řady biologicky aktivních látek proteinového a polypeptidového charakteru senzitizovanými lymfocyty. Ty zahrnují: faktor přenosu, faktor inhibující migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, faktor zvyšující fagocytózu; chemotaxní faktor a konečně faktor, který chrání makrofágy před škodlivými účinky mikroorganismů.

Reakce zpožděného typu nejsou inhibovány antihistaminiky. Jsou inhibovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem, pasivně přenášeným pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je ve významném rozsahu realizována těmito buňkami. Ve světle těchto údajů je dobře známá skutečnost, že se zvyšuje obsah lymfocytů v krvi během různých typů bakterií A.

Patofyziologické stádium charakterizované změnami v tkáních, do žita se vyvíjejí působením výše uvedených mediátorů, jakož i ve spojení s přímým cytotoxickým a cytolytickým účinkem senzibilizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem této fáze je vývoj různých typů zánětů.

Fyzické alergie

Alergická reakce se může vyvinout v reakci na expozici nejen chemické, ale také fyzickému podnětu (teplo, chlad, světlo, mechanické nebo radiační faktory). Protože fyzické podráždění samo o sobě nezpůsobuje tvorbu protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy.

1. Můžeme hovořit o látkách vznikajících v těle pod vlivem fyzického podráždění, tj. Sekundárních endogenních autoalergenů, které přebírají roli senzibilizujícího alergenu.

2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzického podráždění. Vysoce molekulární látky a polysacharidy mohou indukovat enzymatické procesy v těle. Mohou stimulovat tvorbu protilátek (senzibilizace), primárně senzibilizujících kůži (reagencie), které jsou aktivovány pod vlivem specifických fyzikálních podnětů, a tyto aktivované protilátky jako enzym nebo katalyzátor (jako silné uvolňovače histaminu a dalších biologicky aktivních látek) způsobují uvolňování tkáňových látek.

Hypotéza Cook je blízká tomuto konceptu, podle roje je spontánní faktor senzibilizace kůže faktorem podobným enzymu, protetická skupina tvoří křehký komplex se syrovátkovým proteinem.

3. Podle Burnetovy klonálně-šlechtitelské teorie se předpokládá, že fyzické stimuly, stejně jako chemické stimuly, mohou způsobit proliferaci „zakázaného“ buněčného klonu nebo mutací imunologicky kompetentních buněk.

Změny tkáně při okamžité a opožděné alergii

Morfologie A. Okamžitý a zpožděný typ odráží různé humorální a buněčné imunologické mechanismy.

Morfologie hyperergického zánětu je charakteristická pro alergické reakce bezprostředního typu, ke kterým dochází, když jsou komplexy antigen-protilátka vystaveny tkáni, rychlý vývoj, prevalence alterativních a vaskulárních exsudativních změn a pomalé proliferační reparační procesy jsou charakteristické pro tkaninu.

Bylo zjištěno, že alternativní změny v A. bezprostředním typu jsou spojeny s histopatogenním účinkem komplementu imunitních komplexů a vaskulárních exsudativních účinků s uvolňováním vazoaktivních aminů (zánětlivých mediátorů), především histaminu a kininů, jakož i chemotaktických (leukotaktických) a degranulačních (s ohledem na žírných buněk) působením komplementu. Alterativní změny se týkají především stěn cév, paraplastické látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Jsou reprezentovány plazmovým namáčením, otokem mukoidů a transformací fibrinoidů; Extrémní exprese změny je charakteristická pro alergické reakce fibrózy nekrózy bezprostředního typu. Vzhled hrubě dispergovaných proteinů, fibrinogenu (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, „digestujících“ imunitních komplexů a erytrocytů je spojován s výraznými plazorrhagickými a vaskulárně exsudativními reakcemi. Proto je fibrinózní nebo fibrinový hemorrhagický exsudát pro tyto reakce nejvíce charakteristický. Proliferativní-reparativní reakce s A. bezprostředním typem jsou zpožděny a slabě exprimovány. Jsou reprezentovány proliferací endotelových buněk a perithelia (adventitia) cév a časově se shodují s výskytem mononukleárních histiocytárních makrofágových prvků, což odráží eliminaci imunitních komplexů a nástup imunopreparačních procesů. Nejtypičtější dynamikou morfologických změn v A. bezprostředním typu je fenomén Arthus (viz fenomén Arthus) a Overiho reakce (viz kožní anafylaxe).

Alergické reakce bezprostředního typu jsou základem mnoha alergických onemocnění člověka, vyskytují se v žito s převahou alternativních nebo vaskulárních exsudativních změn. Například vaskulární změny (fibrinoidní nekróza) u systémového lupus erythematosus (obr. D), glomerulonefritidy, periarteritis nodosa atd.; cévní exsudativní projevy sérové ​​nemoci, kopřivky, angioedému, senné rýmy, lobarové pneumonie, jakož i polyserositidy, artritidy při revmatismu, tuberkulózy, brucelózy atd.

Mechanismus a morfologie hypersenzitivity je do značné míry určován povahou a množstvím antigenního podnětu, délkou jeho cirkulace v krvi, jeho polohou v tkáních a povahou imunitních komplexů (cirkulující nebo fixní komplex, heterologní nebo autologní, vytvořený lokálně v důsledku kombinace protilátek se strukturním antigenem tkáně).. Proto hodnocení morfologických změn v A. bezprostředním typu, jejich příslušnost k imunitní odpovědi vyžaduje důkaz pomocí imunogodychologické metody (obr. 2), která umožňuje nejen hovořit o imunitní povaze procesu, ale také identifikovat složky imunitního komplexu (antigen, protilátky), doplnit) a stanovit jejich kvalitu.

U A. pomalého typu je velmi důležitá reakce senzibilizovaných (imunitních) lymfocytů. Mechanismus jejich působení je převážně hypotetický, i když skutečnost, že histopatogenní účinek způsobený imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo aloštěpu nezpůsobuje pochybnosti. Předpokládá se, že lymfocyty přicházejí do styku s cílovou buňkou (antigenem) pomocí receptorů podobných protilátkám přítomným na jeho povrchu. Je ukázána aktivace lysozomů cílové buňky během její interakce s imunitním lymfocytem a „přenosem“ značení DNA thymidinu H3 na cílovou buňku. Fúze membrán těchto buněk se však nevyskytuje ani při hlubokém zavedení lymfocytů do cílové buňky, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí mikrokinematografických a elektronových mikroskopických metod.

Kromě senzitizovaných lymfocytů se makrofágy (histiocyty) podílejí na alergických reakcích s opožděným typem, vstupují do specifické reakce s antigenem za použití cytofilních protilátek adsorbovaných na jejich povrchu. Vztah mezi imunitním lymfocytem a makrofágem není jasný. Pouze blízké kontakty těchto dvou buněk jsou vytvořeny ve formě takzvaných. cytoplazmatické můstky (obr. 3), do-žita přišli na světlo při elektronovém mikroskopickém výzkumu. Je možné, že cytoplazmatické můstky slouží k přenosu informací o antigenu makrofágem (ve formě komplexů RNA nebo RNA - antigen); možná, lymfocyt zase stimuluje aktivitu makrofágu nebo vykazuje cytopatogenní působení proti němu.

Zvažte, že alergická reakce zpožděného typu probíhá na každém hronu. zánět v důsledku uvolnění autoantigenu z rozpadajících se buněk a tkání. Morfologicky, mezi A. zpomaleným a chronickým (intersticiálním) zánětem je mnoho společného. Podobnost těchto procesů - lymfhistiocytická infiltrace tkáně v kombinaci s vaskulárně-plazmoragickým a parenchymálním dystrofickým procesem - je však neidentifikuje. Důkaz o zapojení buněk infiltrovat přecitlivělých lymfocyty lze nalézt na gistofermentohimicheskom a elektronovým mikroskopem studie: zpožděné alergické reakce nalezeno zvýšenou aktivitu kyselých a foefatazy dehydrogenáz lymfocytů, zvýšení jejich jádra a jadérka, zvýšení počtu Golgiho aparátu polysomy hypertrofii.

Kontrast mezi morfologickými projevy humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není oprávněný, proto jsou kombinace morfologických projevů A. okamžitého a zpožděného typu zcela přirozené.

Alergie při radiačním poranění

Problém A. v radiačním poranění má dva aspekty: vliv radiace na hypersenzitivní reakce a úlohu autoalergie v patogenezi nemoci z ozáření.

Obr. 1. Alergická reakce bezprostředního typu. Fibrinoidní nekróza renálního glomerulu (systémový lupus erythematosus)

Vliv radiace na hypersenzitivní reakce okamžitého typu byl nejpřísněji studován na příkladu anafylaxe. V prvních týdnech po ozáření, prováděných několik dní před senzibilizační injekcí antigenu, současně se senzibilizací nebo prvním dnem po něm, je stav přecitlivělosti oslaben nebo se nevyvíjí vůbec. Pokud se permisivní injekce antigenu provádí v pozdějším období po obnovení antitogeneze, vyvíjí se anafylaktický šok. Ozařování prováděné několik dní nebo týdnů po senzibilizaci neovlivňuje stav senzibilizace a titrů protilátek v krvi. Vliv záření na buněčné hypersenzitivní reakce opožděného typu (například alergické testy s tuberkulinem, tularinem, brucellinem atd.) Je charakterizován stejnými zákonitostí, ale tyto reakce jsou poněkud odolnější vůči záření.

Obr. 2. Alergická reakce bezprostředního typu. Fixace imunokomplexů Ig γ-globulinu cirkulujících v oblastech fibrinoidní nekrózy renálního glomerulu v systémovém lupus erythematosus (přímá metoda Koons)

V případě radiační nemoci (viz) může být projev anafylaktického šoku zvýšen, oslaben nebo změněn v závislosti na době onemocnění a klinických symptomech. V patogenezi nemoci z ozáření hrají určitou roli alergické reakce ozářeného organismu s ohledem na exogenní a endogenní antigeny (autoantigeny). Proto je desenzibilizační terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačních poranění.

Obr. 3. Alergická reakce opožděného typu. Cytoplazmatické můstky mezi lymfocytem a makrofágem (rastrovací elektronový mikroskop "Stereoscan")

Úloha endokrinních a nervových systémů ve vývoji alergií

Studium úlohy endokrinních žláz ve vývoji A. bylo provedeno jejich odstraněním ze zvířat, zavedením různých hormonů, studiem alergenních vlastností hormonů.

Hypofýzy - nadledviny. Údaje o účinku hormonů hypofýzy a nadledvin na A. kontroverzní. Většina skutečností však naznačuje, že alergické procesy jsou závažnější proti nedostatečnosti nadledvin způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidní hormony a ACTH zpravidla neinhibují rozvoj alergických reakcí s okamžitým typem a pouze jejich dlouhodobé podávání nebo použití velkých dávek v jednom stupni nebo jiné inhibuje jejich vývoj. Alergické reakce opožděného typu jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.

Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí produkce protilátek, fagocytózou, rozvojem zánětlivé reakce a snížením permeability tkáně.

Uvolňování biologicky aktivních mediátorů se také snižuje a citlivost tkání na ně se snižuje. Alergické procesy jsou doprovázeny takovými metabolickými a funkčními změnami (hypotenze, hypoglykémie, zvýšená citlivost na inzulín, eozinofilie, lymfocytóza, zvýšení koncentrace draslíkových iontů v krevní plazmě a pokles koncentrace sodíkových iontů), do-žita indikují přítomnost glukokortikoidní nedostatečnosti. Bylo však prokázáno, že ne vždy odhalí nedostatečnost kůry nadledvin. Na základě těchto údajů V. I. Pytsky (1968) předpokládal mimomaternicové mechanismy glukokortikoidní insuficience způsobené zvýšenou vazbou kortizolu na plazmatické proteiny, ztrátou citlivosti buněk na kortizol nebo zvýšeným metabolismem kortizolu v tkáních, což vede ke snížení jejich účinné koncentrace hormonů.

Štítná žláza. Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek pro rozvoj senzibilizace. Tyrooptektomizovaná zvířata mohou být senzibilizována pouze pasivně. Tyreoidektomie oslabuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší doba mezi povolením zavedení antigenu a tyreoidektomií, tím menší je jeho vliv na intenzitu šoku. Tyreoidektomie před senzibilizací inhibuje výskyt precipitátů. Pokud se souběžně se senzibilizací dává hormony štítné žlázy, zvyšuje se tvorba protilátek. Existují důkazy, že hormony štítné žlázy zvyšují tuberkulinovou odpověď.

Thymus žláza. V souvislosti s novými údaji o úloze této žlázy v imunogenezi je studována úloha brzlíku v mechanismu alergických reakcí. Je známo, že vidle hraje velkou roli v organizaci systému limf. Podporuje kolonizaci lymfy, žláz lymfocytů a regeneraci lymfy, přístroj po jeho různých zraněních. Thymus žláza (vidět) hraje významnou roli ve formování A. bezprostřední a zpožděný typ, a obzvláště u novorozenců. U potkanů, indukovaných časem bezprostředně po narození, se Arthusův jev nevyvinul do následných injekcí bovinního sérového albuminu, i když nespecifický lokální zánět způsobený například terpentinem se nemění vlivem thymectomie. U dospělých potkanů ​​se po současném odstranění brzlíku a sleziny inhibují okamžité alergické reakce. U takových zvířat citlivých na koňské sérum existuje výrazná inhibice anafylaktického šoku při intravenózním podání rozlišovací dávky antigenu. Bylo také zjištěno, že podání embrya žlázy prasete myší způsobuje hypo- a agamaglobulinemii.

Včasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí opožděného typu. U myší a potkanů ​​po neonatální thymektomii není možné získat lokální zpožděné odpovědi na purifikované proteinové antigeny. Podobný účinek se projevuje při vícenásobných injekcích antithymického séra. U novorozených potkanů ​​po odstranění brzlíku brzlíku a senzibilizaci s usmrcenou mycobacterium tuberculosis je tuberkulinová odpověď na 10. až 20. den života zvířete méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Včasná thymectomie u kuřat významně prodlužuje dobu odmítnutí homotransplantace. Thimectomie má stejný účinek na novorozence a myši. Transplantace brzlíku nebo uzlin lymfatických buněk obnovuje imunologickou způsobilost lymfatických buněk příjemce.

Mnozí autoři připisují vývoj autoimunitních reakcí na dysfunkci brzlíku. U časem indukovaných myší s thymusovými žlázami transplantovanými od dárců se spontánní hemolytickou anémií jsou pozorovány autoimunitní poruchy.

Gonads. Existuje mnoho hypotéz o vlivu pohlavních žláz na A. Podle jednoho data, kastrace způsobuje hyperfunkci přední hypofýzy. Hormony přední hypofýzy snižují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce předního laloku hypofýzy vede ke stimulaci funkce nadledvinek, což je přímá příčina zvýšení rezistence na anafylaktický šok po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, podobně jako estrogeny, může potlačit kožní reakci opožděného typu u tuberkulózy. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunitní tyreoiditidy a polyartritidy u potkanů. Takový účinek nelze dosáhnout použitím progesteronu, testosteronu.

Tyto údaje naznačují nepochybný účinek hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Tento efekt není izolován a je realizován ve formě komplexního působení všech žláz s vnitřní sekrecí, jakož i různých částí nervového systému.

Nervový systém Je přímo zapojen do všech stadií vývoje alergických reakcí. Navíc, nervová tkáň sama o sobě může být zdrojem alergenů v těle po vystavení různým škodlivým činidlům, může vyvinout alergickou reakci antigenu s protilátkou.

Lokální aplikace antigenu na motorickou kůru velkých hemisfér senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotenzi a někdy i zvýšený tón a spontánní svalovou kontrakci na straně protilehlé aplikaci. Dopad antigenu na prodloužení dřeňové dutiny způsobil pokles krevního tlaku, zhoršené dýchací pohyby, leukopenii, hyperglykémii. Aplikace antigenu do oblasti hypotalamové šedé rány vedla k významné erytrocytóze, leukocytóze a hyperglykémii. Zavedené primární heterogenní sérum má stimulační účinek na mozkovou kůru a subkortikální formace. Během senzibilizovaného stavu těla je síla excitačního procesu oslabena, proces aktivní inhibice je oslaben: mobilita nervových procesů se zhoršuje, limit účinnosti nervových buněk se snižuje.

Vývoj reakce anafylaktického šoku je doprovázen významnými změnami v elektrické aktivitě mozkové kůry, subkortikálních gangliích a formacích diencefalonu. Změny v elektrické aktivitě nastávají od prvních sekund zavedení cizího séra a jsou v další fázi.

Zapojení autonomního nervového systému (viz) do mechanismu anafylaktického šoku a různých alergických reakcí bylo navrženo mnoha vědci v experimentální studii jevů A. Další úvahy o úloze autonomního nervového systému v mechanismu alergických reakcí byly také vyjádřeny mnoha kliniky v souvislosti se studiem patogeneze bronchiálního astmatu, alergie. dermatózy a jiných onemocnění alergické povahy. Studie patogeneze sérové ​​nemoci tak ukázaly zásadní význam poruch autonomního nervového systému v mechanismu tohoto onemocnění, zejména zásadní význam fáze vagus (nižší krevní tlak, ostře pozitivní Ashnerův symptom, leukopenie, eosinofilie) v patogenezi sérové ​​nemoci u dětí. Vývoj studie mediátorů přenosu excitace v neuronech autonomního nervového systému a v různých neuroefektorových synapsech se také projevil v teorii A. a významně pokročil v otázce úlohy autonomního nervového systému v mechanismu určitých alergických reakcí. Spolu s dobře známou hypotézou o histaminu mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergní, dystonické a další teorie mechanismu alergických reakcí.

Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka byl zjištěn přechod významných množství acetylcholinu z vázaného stavu do volného stavu. Vztah mediátorů autonomního nervového systému (acetylcholin, sympatin) s histaminem během vývoje alergických reakcí nebyl objasněn.

Existují důkazy o roli sympatického i parasympatického rozdělení autonomního nervového systému v mechanismu vzniku alergických reakcí. Podle údajů nek-eye je stav alergické senzibilizace zpočátku vyjádřen jako převaha toniku sympatického nervového systému, který je pak nahrazen parasympatikotonií. Vliv sympatického rozdělení autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován pomocí chirurgických i farmakologických metod. Studie A. D. Ado a TB B. Tolpegina (1952) ukázaly, že v séru a také v bakteriích A je pozorován vzestup excitability specifického antigenu. účinek antigenu na srdce příslušně senzibilizovaných morčat způsobuje uvolnění sympatinu V podmínkách experimentů s izolovanými a perfundovanými horními cervikálními sympatickými uzly u koček senzibilizovaných koňským sérem způsobuje zavedení specifického antigenu do perfuzního proudu excitaci uzlu a tedy kontrakci třetího století. Excitabilita uzlu k elektrickému podráždění a acetylcholinu po zvýšení senzibilizace proteinu se snižuje a po vystavení rozlišovací dávce antigenu se snižuje.

Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z prvních projevů stavu alergické senzibilizace zvířat.

Zvýšení excitability parasympatických nervů při senzibilizaci proteinů bylo zjištěno mnoha výzkumníky. Bylo zjištěno, že anafilotoxin stimuluje konec nervů parasympatických hladkých svalů. Citlivost parasympatického nervového systému a orgánů inervovaných tímto systémem na cholin a acetylcholin v procesu rozvoje alergické senzibilizace se zvyšuje. Podle hypotézy Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) je anafylaktický (parafylaktický) šok považován za stav zvyšování tónu celého vegetativního nervového systému (Danilopol amphotonia) se zvýšeným uvolňováním adrenalinu (sympatinu) a acetylcholinu v krvi. Ve stavu senzibilizace se zvyšuje produkce jak acetylcholinu, tak sympatinu. Anafylaktogen způsobuje nespecifický účinek - uvolňování acetylcholinu (pre-cholin) v orgánech a specifický účinek - tvorba protilátek. Akumulace protilátek způsobuje specifickou fylaxi a akumulace acetylcholinu (pre-cholin) způsobuje nespecifickou anafylaxi nebo parafylaxi. Anafylaktický šok je označován jako "hypolicholinesterázová" diatéza.

Hypotéza Danielopolu není obecně přijímána. Existují však četná fakta o úzkém vztahu mezi vývojem stavu alergické senzibilizace a změnami ve funkčním stavu autonomního nervového systému. prudké zvýšení excitability cholinergního inervačního aparátu srdce, střev, dělohy a dalších orgánů na cholin a acetylcholin.

Podle A.D. Ado se rozlišují alergické reakce cholinergního typu, přičemž vedoucím procesem jsou reakce cholinergních struktur, reakce histaminergního typu s histamínem, který hraje hlavní roli, reakce sympatického typu (pravděpodobně), kde hlavním mediátorem je sympatie. a konečně různé reakce smíšeného typu. Možnost existence takových alergických reakcí není vyloučena, v mechanismu to-ryh jiné biologicky aktivní produkty, zejména pomalu reagující substance, zaujmou vedoucí místo.

Úloha dědičnosti ve vývoji alergií

Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičnými vlastnostmi organismu. Na pozadí dědičné predispozice k A. v těle, pod vlivem životního prostředí, vzniká stav alergické konstituce nebo alergická diatéza. Blíží se jí exsudativní diatéza, eozinofilní diatéza atd. Alergický ekzém u dětí a exsudativní diatéza často předcházejí rozvoji bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění. Alergie na léky se vyskytuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, pollinóza, ekzémy, astma astma apod.).

Studie dědičných zátěží u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že asi 50% z nich má příbuzné určitých projevů v řadě generací A. 50,7% dětí s alergickými onemocněními má také dědičnou zátěž proti A. Zdravým lidem A V dědičné anamnéze je známo více než v 3 - 7%.

Je třeba zdůraznit, že se nejedná o alergické onemocnění samo o sobě, které je dědičné, nýbrž pouze o predispozici k nejrůznějším alergickým onemocněním, a pokud má vyšetřený pacient například urtikárii, pak mohou být jeho příbuzní v různých generacích A. exprimováni ve formě astmatu, migrény, Quinckolový edém, rýma, atd. Pokusy o detekci vzorců dědičnosti predispozice k alergickým onemocněním ukázaly, že je dědičný jako recesivní znak podle Mendela.

Účinek dědičné predispozice na výskyt alergických reakcí je jasně demonstrován na příkladu studia alergií v identických dvojčatech. Jsou popsány četné případy zcela identických projevů A. v identických dvojčatech se stejným souborem alergenů. Při titrování alergenů pro kožní testy vykazují identická dvojčata naprosto identické titry kožních reakcí a stejný obsah alergických protilátek (činidel) vůči alergenům, které způsobují onemocnění. Tyto údaje ukazují, že genetický stav alergických stavů je důležitým faktorem při tvorbě alergické konstituce.

Při studiu rysů alergické reaktivity souvisejících se stárnutím populace dochází ke dvěma zvýšením počtu alergických onemocnění. První - v raném dětství - až 4-5 let. Je určován dědičnou predispozicí k alergickému onemocnění a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácnostem, mikrobiálním alergenům. Druhý vzestup je pozorován v období puberty a odráží dokončení vzniku alergické konstituce pod vlivem faktoru dědičnosti (genotyp) a prostředí.

Bibliografie: Ado A. D. Obecná alergologie, M., 1970, bibliogr; Zdrodovsky P. F. Moderní údaje o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifické stimulaci, Zh. epid. a imun., No. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; Multivolume průvodce patologické fyziologie, pod redakcí N. I. Sirotinina, sv. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedávné pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Činidla rezistentní vůči chorobám a hostiteli, L., 1935, bibliogr. Immunopatologie v Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Vychází z spermotoxinu, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach e. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Praxe alergie, St Louis, 1948, bibliogr.

Změny tkáně s A. - Veverka F. M. Buněčná imunologie, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. a., Salsbury A.J. Willoughba D. A. Některá pozorovací elektronová mikroskopická pozorování na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr. Cottier h. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesty. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Mediátory buněčné imunity, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytovými buňkami v syntéze protilátek, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

A. s radiačním poraněním - Klemparskaya N.N.., Lvitsyna G. M. a Shalnova G. A. Alergie a záření, M., 1968, bibliogr. Petrov R. In. a Zaretskaya Yu. Radiační imunologie a transplantace, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R.V. Petrov (rád.),. V.V. Serov (pat. An.).

  1. Velká lékařská encyklopedie. Svazek 1 / šéfredaktor Akademik B.V. Petrovský; Publikace sovětské encyklopedie; Moskva, 1974.- 576 s.

Alergické reakce: typy, typy, mechanismy vývoje

Alergická reakce je patologickou variantou interakce imunitního systému s cizím činidlem (alergenem), což má za následek poškození tělesných tkání.

Obsah

Imunitní systém: struktura a funkce

Imunitní systém je zodpovědný za stálost vnitřního prostředí těla. To znamená, že všechno cizí z vnějšího prostředí (bakterie, viry, paraziti) nebo se vyskytující v průběhu vitální aktivity (buňky, které se stávají atypickými v důsledku genetického poškození) musí být neškodné. Imunitní systém má schopnost rozlišovat mezi „jejich“ a „mimozemšťanem“ a přijmout opatření k jeho zničení.

Struktura imunitního systému je velmi složitá, skládá se z jednotlivých orgánů (brzlík, slezina), ostrůvků lymfatických tkání roztroušených po celém těle (lymfatické uzliny, lymfatický prstenec hltanu, střevní uzliny atd.), Krevních buněk (různé typy lymfocytů) a protilátek (speciální molekul proteinu).

Některé vazby imunity jsou zodpovědné za rozpoznávání cizích struktur (antigeny), jiné mají schopnost zapamatovat si jejich strukturu a jiné poskytují produkci protilátek pro jejich neutralizaci.

Za normálních (fyziologických) podmínek antigen (například virus neštovice), když poprvé vstoupí do těla, spustí reakci imunitního systému - je rozpoznán, jeho struktura je analyzována a uložena v paměťových buňkách a produkují se protilátky, které zůstávají v krevní plazmě. Následující příjem stejného antigenu vede k okamžitému napadení předsyntetizovaných protilátek a jeho rychlé neutralizaci - onemocnění se tedy nevyskytuje.

Kromě protilátek se na imunitní reakci podílejí také buněčné struktury (T-lymfocyty), které mohou vylučovat enzymy, které ničí antigen.

Alergie: příčiny

Alergická reakce se zásadně neliší od normální reakce imunitního systému na antigen. Rozdíl mezi normou a patologií spočívá v neadekvátnosti vztahu mezi reakční silou a její příčinou.

Lidské tělo je neustále vystavováno různým látkám, které do něj vstupují potravou, vodou, vdechovaným vzduchem a kůží. V normálním stavu imunitní systém většinu těchto látek „ignoruje“, existuje k nim tzv. Refrakternost.

U alergií dochází k abnormální citlivosti na látky nebo fyzické faktory, k nimž se začíná tvořit imunitní odpověď. Co je příčinou poruchy ochranného mechanismu? Proč se jedna osoba vyvine silnou alergickou reakci na to, co si ostatní prostě nevšimnou?

Neexistuje jednoznačná odpověď na otázku o příčinách alergie. Prudký nárůst počtu senzibilizovaných osob v posledních desetiletích lze částečně vysvětlit velkým množstvím nových sloučenin, se kterými se setkávají v každodenním životě. Jedná se o syntetické tkaniny, parfémy, barviva, drogy, potravinářské přídatné látky, konzervační látky atd. Kombinace antigenního přetížení imunitního systému s vrozenými strukturálními vlastnostmi určitých tkání, jakož i stres a infekční onemocnění mohou způsobit selhání regulace ochranných reakcí a rozvoje alergií.

To vše platí pro externí alergeny (exoallergeny). Kromě nich existují alergeny domácího původu (endoalergeny). Některé struktury těla (například oční čočky) nejsou v kontaktu s imunitním systémem - to je nezbytné pro jejich normální fungování. Při určitých patologických procesech (zranění nebo infekcí) dochází k porušení takové přirozené fyziologické izolace. Imunitní systém, který zjistil dříve nepřístupnou strukturu, ji vnímá jako cizí a začíná reagovat tvorbou protilátek.

Další variantou výskytu interních alergenů je změna normální struktury jakékoli tkáně působením popálenin, omrzlin, ozařování nebo infekce. Změněná struktura se stává "mimozemskou" a způsobuje imunitní reakci.

Mechanismus alergické reakce

Všechny typy alergických reakcí jsou založeny na jediném mechanismu, ve kterém lze rozlišit několik fází.

  1. Imunologické stadium. Organismus se nejprve setkává s antigenem a dochází k tvorbě protilátek proti němu - dochází k senzibilizaci. Často, v době tvorby protilátek, které nějakou dobu trvá, má antigen čas opustit tělo a reakce nenastane. Stává se to opakovanými a všemi následujícími injekcemi antigenu. Protilátky napadají antigen, aby ho zničily a vytvořily komplexy antigen - protilátka.
  2. Patologické stadium. Výsledné imunitní komplexy poškozují speciální žírné buňky nacházející se v mnoha tkáních. V těchto buňkách jsou granule obsahující inaktivní formu zánětlivých mediátorů - histaminu, bradykininu, serotoninu atd. Tyto látky se stávají aktivními a uvolňují se do krevního oběhu.
  3. K patofyziologickému stádiu dochází v důsledku vlivu zánětlivých mediátorů na orgány a tkáně. Existuje celá řada vnějších projevů alergie - křeče svalů průdušek, zvýšená střevní motilita, sekrece žaludku a tvorba hlenu, rozšířené kapiláry, kožní vyrážky atd.
na obsah ↑

Klasifikace alergických reakcí

Navzdory obecnému mechanismu výskytu mají alergické reakce zjevné rozdíly v klinických projevech. Současná klasifikace identifikuje následující typy alergických reakcí:

Typ I - anafylaktické nebo alergické reakce bezprostředního typu. Tento typ vzniká v důsledku interakce protilátek skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigenem a sedimentací vytvořených komplexů na membránách žírných buněk. Současně se uvolňuje velké množství histaminu, což má výrazný fyziologický účinek. Doba výskytu reakce je několik minut až několik hodin po proniknutí antigenu do těla. Tento typ zahrnuje anafylaktický šok, urtikárii, atopický bronchiální astma, alergickou rýmu, angioedém, mnoho alergických reakcí u dětí (například potravinové alergie).

Typ II - cytotoxické (nebo cytolytické) reakce. V tomto případě imunoglobuliny skupin M a G napadají antigeny, které tvoří membrány vlastních buněk těla, což vede k destrukci a smrti buněk (cytolýza). Reakce jsou pomalejší než ty předchozí, úplný vývoj klinického obrazu nastává po několika hodinách. Reakce typu II zahrnují hemolytickou anémii a hemolytickou žloutenku novorozenců během Rh-konfliktu (za těchto podmínek dochází k masivní destrukci červených krvinek), trombocytopenie (odumírání krevních destiček). Patří sem také komplikace krevní transfúze (krevní transfúze), zavedení léků (toxická alergická reakce).

Typ III - imunokomplexní reakce (Arthusův jev). Velký počet imunitních komplexů sestávajících z molekul antigenu a protilátek skupin G a M je uložen na vnitřních stěnách kapilár a způsobuje jejich poškození. Reakce se vyvíjejí během několika hodin nebo dnů po interakci imunitního systému s antigenem. Patologické procesy u alergické konjunktivitidy, sérové ​​nemoci (imunitní reakce na podání séra), glomerulonefritidy, systémového lupus erythematosus, revmatoidní artritidy, alergické dermatitidy, hemoragické vaskulitidy patří k tomuto typu reakce.

Typ IV - pozdní hypersenzibilizace nebo alergické reakce opožděného typu, které se vyvíjejí den nebo více po vstupu antigenu do těla. K tomuto typu reakce dochází za účasti T-lymfocytů (tedy pro ně jiný název - zprostředkované buňkami). Útok na antigen není poskytován protilátkami, ale specifickými klony T-lymfocytů, které se násobily po předchozích příchodech antigenu. Lymfocyty vylučují účinné látky - lymfokiny, které mohou způsobit zánětlivé reakce. Příklady onemocnění, které jsou založeny na reakci typu IV, jsou kontaktní dermatitida, bronchiální astma, rýma.

Reakce hypersenzitivity stimulující typ V. Tento typ reakce se liší od všech předchozích v tom, že protilátky interagují s buněčnými receptory určenými pro hormonální molekuly. Protilátky "nahrazují" hormony regulačním účinkem. V závislosti na specifickém receptoru může být důsledkem kontaktu protilátek a receptorů v reakcích typu V stimulace nebo inhibice funkce orgánů.

Příkladem onemocnění vznikajícího ze stimulačního účinku protilátek je difuzní toxická struma. Protilátky zároveň dráždí receptory buněk štítné žlázy určené pro hormon stimulující štítnou žlázu hypofýzy. Výsledkem je zvýšení produkce tyroxinu a trijodthyroninu štítnou žlázou, jejíž nadbytek způsobuje obraz toxické strumy (Graveho choroba).

Dalším typem reakce typu V je produkce protilátek nikoliv receptorů, ale samotných hormonů. Normální koncentrace hormonu v krvi je zároveň nedostatečná, protože část je neutralizována protilátkami. Diabetes je tedy odolný vůči účinkům inzulínu (v důsledku inaktivace inzulinu protilátkami), některých typů gastritidy, anémie, myastenie.

Typy I - III kombinují akutní alergické reakce bezprostředního typu, zbytek jsou zpožděného typu.

Alergie obecná a místní

Kromě rozdělení na typy (v závislosti na míře výskytu projevů a patologických mechanismů) je alergie rozdělena na obecnou a lokální.

V místní variantě jsou příznaky alergické reakce lokální (omezené). Tato odrůda zahrnuje fenomén Arthus, alergické reakce na kůži (fenomén Overy, Praustnitz - Kyustnerova reakce atd.).

Většina okamžitých reakcí je zařazena mezi obecné alergie.

Pseudoalergie

Někdy existují podmínky, které jsou klinicky prakticky nerozeznatelné od projevů alergie, ale ve skutečnosti nejsou. Při pseudoalergických reakcích neexistuje žádný hlavní mechanismus alergie - interakce antigenu s protilátkou.

Pseudoalergická reakce (zastaralé jméno "idiosyncrasy") se vyskytuje, když je potrava, léky a jiné látky požívány, což bez účasti imunitního systému způsobuje uvolňování histaminu a dalších zánětlivých mediátorů. Důsledek působení těchto - projevů, velmi podobných "standardní" alergické reakci.

Příčinou těchto stavů může být snížení neutralizační funkce jater (s hepatitidou, cirhózou, malárií).

Léčba jakýchkoli onemocnění alergické povahy by měla být řešena odborníkem - alergikem. Pokusy o vlastní léčbu jsou neúčinné a mohou vést k rozvoji závažných komplikací.

Pro Více Informací O Typy Alergií