Hlavní Analýzy

Fáze vývoje alergických reakcí

Antigen při požití způsobuje senzibilizaci. Senzibilizace je imunologicky zprostředkované zvýšení citlivosti organismu na antigeny (alergeny) exogenního nebo endogenního původu. Pojmy senzibilizace a alergie jsou odlišné. Alergie zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoliv antigen, ale také realizaci této přecitlivělosti ve formě alergické reakce. Zpočátku se zvýší citlivost na antigen a pouze v případě, že alergen (antigen) zůstane v těle nebo se do něj znovu dostane, vyvíjí se alergická reakce, tj. Alergická reakce má dvě složky. Tyto části jsou časově odděleny. V tomto případě je senzibilizace první (nebo přípravná) část a druhá část je skutečná alergická reakce.

Alergická reakce je tedy realizací senzibilizačního stavu v jakékoliv klinické formě alergického onemocnění. Osoba, jejíž tělo je senzitizováno na alergen, je velmi často zdravá, pokud tento alergen nedostane, například pyl z pollinózy, lék atd. Z toho vyplývá, že zvýšení citlivosti je specifický, tj. pouze k antigenu, který ji způsobuje. Podle metody získávání rozlišování mezi aktivní a pasivní senzibilizací. Aktivní senzibilizace se vyvíjí s umělým zaváděním nebo přirozeným vstupem alergenu do těla. Pasivní senzibilizace je reprodukována v experimentu se zavedením séra nebo lymfoidních buněk pasivnímu příjemci z aktivně senzibilizovaného dárce. Pokud dojde k senzibilizaci plodu během jeho nitroděložního vývoje, pak se taková senzibilizace nazývá intrauterinní. Senzibilizace může být monovalentní, pokud je přecitlivělost na jeden alergen a polyvalentní při senzibilizaci na mnoho alergenů. Existuje také tzv. Křížová senzibilizace, kdy dochází ke zvýšení citlivosti senzibilizovaného organismu na jiné antigeny, které mají společné determinanty s alergenem, který způsobil senzibilizaci.

Vzhledem k povaze mechanismů, které se podílejí na vývoji alergie, emitují stadium III.

I - imunologické stadium. Zahrnuje všechny změny v imunitním systému vznikající od okamžiku, kdy alergen vstupuje do těla, tvorbu protilátek a senzibilizovaných lymfocytů a jejich spojení s alergenem, který byl znovu zaveden nebo existuje v těle.

II - patogenní stadium. V této fázi vznikají biologicky aktivní mediátory. Mediátory se tvoří, když je alergen kombinován s protilátkami nebo senzitizovanými lymfocyty na konci imunologického stadia.

III - patofyziologické stadium nebo stadium klinických projevů. Vyznačuje se tím, že výsledné mediátory mají patogenní účinek na buňky, orgány a tkáně těla.

Při alergických reakcích existuje několik typů poškození tkáně:

1) reaginický typ poškození tkáně. Název tohoto typu pochází z názvu protilátek-reaginů zapojených do jeho vývoje. Reagins souvisí především s třídou JgE, ale mezi nimi jsou třída JgJ. Tento typ má synonyma: atonická (z řečtiny. Atonos - „neobvyklá“, „mimozemská“), anafylaktická, alergická reakce bezprostředního typu. V reakci na požití alergenu vznikají reaktanty. Jsou fixovány hlavně na žírných buňkách a jejich analogech v krvi - bazofilech. V důsledku toho dochází k senzibilizaci. Opakované požití stejného alergenu vede k jeho kombinaci s vytvořenými regaginy, což způsobuje uvolnění řady mediátorů ze žírných buněk a bazofilů, jakož i jejich tvorbu jinými buňkami. Vytvořené a uvolněné mediátory mají jak ochranné, tak patogenní účinky. Patogenní účinek se projevuje příznaky různých onemocnění. Mediátory reakcí typu reagin jsou histamin, serotonin, pomalu působící látka (MDV), prostaglandiny;

2) cytotoxický typ poškození tkáně. Cytotoxický je nazýván, protože protilátky vytvořené na buněčné antigeny se váží na buňky a způsobují jejich poškození a dokonce lýzu (cytologický efekt). Antigen je buňka nebo spíše antigenní determinanty, které jsou přítomny na buňkách. Proti těmto determinantám se tvoří protilátky, které se k nim váží. Poškození může probíhat třemi způsoby:

a) v důsledku aktivace komplementu se tvoří aktivní fragmenty komplementu, které poškozují buněčnou membránu;

b) v důsledku aktivace fagocytózy buněk potažených protilátkami;

c) aktivací buněčné cytotoxicity závislé na protilátce.

Úlohu mediátorů poškození ve druhém typu hrají lysozomální enzymy, které jsou vylučovány fagocyty. Působení cytotoxických protilátek nekončí vždy poškozením buněk. Jejich množství zároveň záleží. S malým množstvím protilátek lze namísto poškození získat stimulační jev;

3) poškození imunitními komplexy. Při tomto typu alergické reakce je poškození způsobeno imunitními komplexy. Synonyma jsou imunokomplexní typ a typ Arthus. Myšlenky tohoto typu byly vytvořeny na základě pozorování lokálního toxického účinku na tkáně komplexu antigen-protilátka vytvořeného v nadbytku antigenu. Protilátka, která vstupuje do těla, má rozpustnou formu a produkují se protilátky. V tomto případě hrají největší roli protilátky třídy JgJ- a JgM. Za určitých podmínek může komplex antigen-protilátka způsobit poškození a progresi onemocnění. V těchto případech je škodlivý účinek komplexu realizován především aktivací komplementu, uvolňováním lysozomálních enzymů, aktivací kininového systému. Tento typ alergických reakcí vede k rozvoji sérové ​​nemoci, exogenní alergické alveolitidy, v některých případech léků a alergií na potraviny, u řady autoalergických onemocnění (jako je revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus atd.). Při významné aktivaci komplementu se může vyvinout systémová anafylaxe formou anafylaktického šoku. Některé z výsledných mediátorů (kininy, serotonin, histamin) mohou způsobit bronchospazmy, které jsou hlavním příznakem astmatu bronchiálního;

4) alergická reakce opožděného typu. Tento termín se týká skupiny alergických reakcí, které se vyvíjejí u senzibilizovaných osob 24–48 hodin po kontaktu s alergenem. Typickým příkladem takové reakce je pozitivní kožní reakce na tuberkulín senzibilizovaná na antigeny mycobacterium tuberculosis. Zpočátku byl charakteristickým znakem doba vývoje reakce. Dále bylo zjištěno, že v mechanismu jejich výskytu patří hlavní úloha účinku senzibilizovaných lymfocytů na alergen. Synonyma tohoto typu:

a) hypersenzitivita zpožděného typu;

b) hypersenzitivita buněk (vzhledem k tomu, že úloha protilátek je prováděna tzv. senzibilizovanými lymfocyty);

c) alergii zprostředkovanou buňkami;

d) typ tuberkulinu;

e) bakteriální hypersenzitivita.

V reakci na požití alergenu vznikají tzv. Senzibilizované lymfocyty. Patří k T-populacím lymfocytů a struktury, které hrají roli protilátek schopných vázat se na odpovídající antigen, jsou také uloženy v buněčné membráně. Při opakované expozici alergenu se kombinuje se senzibilizovanými lymfocyty. To vede k řadě morfologických biochemických a funkčních změn v lymfocytech. Vykazují se ve formě zvýšené syntézy DNA, RNA a proteinů, sekrecí různých mediátorů nazývaných lymfokiny. S pomocí lymfokinů se mobilizují různé buňky. Pod vlivem samotných lymfokinů jsou senzibilizované lymfocyty citlivější na alergen. Zvláštní typ lymfokinů má cytotoxickou a inhibiční aktivitu buněk. Senzibilizované lymfocyty mají také přímý vliv na cílové buňky (cytotoxický účinek). Akumulace buněk, buněčná infiltrace oblasti, kde se lymfocyt připojuje k odpovídajícímu alergenu, se vyvíjí během několika hodin a dosahuje maxima za 1-3 dny. V této oblasti jsou zaznamenány destrukce cílových buněk, jejich fagocytóza a zvýšení vaskulární permeability. To vše se projevuje formou zánětlivé reakce produktivního typu. Pokud nedojde k inaktivaci alergenu nebo imunitního komplexu, kolem nich se začnou tvořit granulomy, pomocí kterých se alergen odlišuje od okolních tkání. Složení granulomů může zahrnovat různé mesenchymální makrofágové buňky, epithelioidní buňky, fibroblasty, lymfocyty. Osud granulomu je odlišný. Obvykle se ve středu rozvíjí nekróza, následovaná tvorbou pojivové tkáně a vytvrzováním.

Hlavními mediátory čtvrtého typu alergických reakcí jsou lymfokiny, což jsou makromolekulární látky polypeptidové, proteinové nebo glykoproteinové povahy, vzniklé při interakci lymfocytů T a B s alergeny. Lymfokiny působí na různé buňky (makrofágy, lymfocyty, fibroblasty, epitelové buňky atd.) Prostřednictvím odpovídajících receptorů na těchto buňkách. Nejvíce studované lymfokiny jsou následující:

1) faktor inhibující migraci makrofágů. Podporuje akumulaci makrofágů v oblasti alergické reakce a může zvýšit jejich aktivitu a fagocytózu. Podílí se také na tvorbě granulomů u infekčních alergických onemocnění a zvyšuje schopnost makrofágů zničit určité typy bakterií;

2) faktor, který stimuluje tvorbu endogenních pyrogenů. Stimuluje tvorbu endogenních pyrogenů makrofágy;

3) mitogenní faktory. Jsou kombinací několika aktivních faktorů. Jedná se o lymfocytární mitogenní faktor, interleukin-1 makrofágového původu a T-růstový faktor nebo interleukin-2, vylučovaný T-pomocníky;

4) chemotaktické faktory. Existuje několik typů těchto faktorů, z nichž každý způsobuje chemotaxi odpovídajících leukocytových makrofágů, neutrofilních, eozinofilních a bazofilních granulocytů;

5) lymfotoxiny. Způsobuje poškození nebo zničení různých cílových buněk. V těle může dojít k poškození buněk, které jsou v místě vzniku lymfotoxinů. Ve vysokých koncentracích způsobují poškození různých cílových buněk, zatímco v malých koncentracích jejich aktivita závisí na typu buněk;

6) interferon je vylučován lymfocyty pod vlivem specifického alergenu (tzv. Imunitního interferonu) a nespecifických mitogenů. Má druhovou specificitu;

7) faktor reaktivní s kůží. V experimentu, po intradermálním podání, zvíře vyvíjí zánětlivou reakci po 4–6 hodinách, která dosahuje maxima po 16–24 hodinách, histologicky v místě zánětu je infiltrace určena negranulárními buňkami smíchanými s významným množstvím granulovaných leukocytů. Závažnost zánětu závisí na zdroji reaktivního faktoru kůže. Faktor je druhově specifický. Snížení uvolňování kožně reaktivního faktoru krevními lymfocyty indikuje inhibici buněčné imunity;

8) převodový faktor. Izolován z dialyzátových senzibilizovaných lymfocytů morčat (v experimentu) a lidí. Tento faktor, pokud je podáván intaktním prasatům nebo lidem, přenáší „imunologickou paměť“ senzibilizujícího antigenu a senzibilizuje tělo na antigen. Kromě lymfokinů se lysozomální enzymy podílejí na škodlivém účinku, který se uvolňuje během fagocytózy a destrukce buněk.

S ohledem na typy alergických reakcí je třeba učinit následující závěr. Zahrnutí určitého typu alergické reakce je určeno mnoha faktory, ale může být redukováno na dvě hlavní. Toto jsou vlastnosti antigenu a reaktivity organismu. Mezi vlastnostmi antigenu hraje důležitou roli jeho chemická povaha, fyzikální stav a množství. Slabé antigeny, které se vyskytují v prostředí v malých množstvích (pyl, domácí prach, srst a zvířecí chlupy), často produkují atonický typ alergické reakce. Nerozpustné alergeny (bakterie, spory houb apod.) Často vedou k alergické reakci opožděného typu. Rozpustné alergeny (antitoxická séra, globuliny, produkty lýzy bakterií atd.), Zejména ve velkém množství, obvykle způsobují alergickou reakci typu imunokomplexu.

Alergen jako příčina alergického onemocnění působí na organismus za určitých podmínek, které mohou buď přispět k jeho působení, což povede k rozvoji onemocnění, nebo brání jeho působení, a tím zabrání rozvoji onemocnění. Proto i přes přítomnost velkého počtu potenciálních alergenů v prostředí se alergická onemocnění vyvíjejí pouze v určitém procentu případů. Podmínky mohou být vnější (množství alergenu, doba trvání a povaha jeho působení) a vnitřní. Vnitřní podmínky jsou reaktivita těla.

Reaktivita organismu je vlastností organismu jako celku, který reaguje na změny životně důležité aktivity na účinky na životní prostředí. Záleží na dědičných vlastnostech struktury a fungování tělesných systémů a na vlastnostech, které tělo získá během svého života. Tento soubor vrozených (dědičných) a získaných vlastností představuje vnitřní podmínky, na kterých závisí možnost rozvoje nebo nedostatečného rozvoje onemocnění. Tato skutečnost má velký význam, protože je možné záměrně měnit reaktivitu těla směrem, který brání realizaci působení potenciálních alergenů. Jakýkoliv dráždivý účinek má na tělo dvojí účinek: specifické a nespecifické. První se týká kvality podnětu, jeho schopnosti vyvolat určité změny v těle. Specifická strana alergenu ovlivňuje imunitní systém, který má pro něj vhodné receptory. Imunitní systém reaguje na účinky alergenu specifickou reakcí v souladu s programem, který obsahuje. Akce programu je určena dědičnými a získanými vlastnostmi. Je prokázáno, že imunitní reakce na každý antigen je předem stanovena geneticky. Třída a typy produkovaných protilátek závisí na fungování strukturních genů imunoglobulinů. Geny imunitní reakce určují intenzitu imunitní reakce počtem produkovaných protilátek a závažností opožděného typu alergické reakce zahrnující senzibilizované lymfocyty. Dědičné nebo získané defekty v práci některých částí imunitního systému mohou přispět k rozvoji alergických reakcí. Například při nedostatečné aktivitě určité subpopulace T-supresorů se zvyšuje tvorba JgE, což může vést k rozvoji typu atopické senzibilizace. Deficit sekrečního JgA podporuje pronikání sliznic dýchacích cest nebo gastrointestinálního traktu alergenů a rozvoj atonických, imunokomplexních nebo jiných typů alergických reakcí. Nespecifická strana se projevuje působením alergenu (antigenu) jako stresoru. Proto poprvé po zavedení různých antigenů jsou více či méně podobné změny v aktivitě některých částí neuroendokrinního systému detekovány ve formě aktivace sympatiku-adrenální, hypofyzární a adrenální a dalších systémů.

Imunitní systém, stejně jako jakýkoliv jiný systém těla, působí a je regulován v zájmu celého organismu, navzdory skutečnosti, že funguje v souladu s vnitřními zákony a programy. Funkce imunitního systému je ovlivněna neuroendokrinním systémem. Prostřednictvím tohoto systému je organismus přizpůsoben neustále se měnícím podmínkám prostředí, působení jeho různých faktorů. Možnost ovlivnění imunitního systému je zajištěna přítomností odpovídajících receptorů pro mediátory nervového systému a hormonů na základních buňkách. Klinická pozorování ukazují, že stav vyšších částí centrálního nervového systému může ovlivnit průběh a vývoj alergických onemocnění. Známá fakta exacerbací průběhu alergických onemocnění na pozadí stresu psycho-emocionální sféry pod vlivem negativních emocí. Jsou popsány případy výskytu těchto onemocnění po negativních emocích a vývoji akutních alergických reakcí na řadu potravin a jiných alergenů po poškození mozku. Výrazný účinek vyšších úseků centrální nervové soustavy má na projevy bronchiálního astmatu. Vegetativní nervový systém hraje významnou roli v imunitních reakcích a alergických procesech. Aktivace sympatických a parasympatických dělení má odlišný vliv na tvorbu protilátek.

Analýza klinického obrazu alergických onemocnění více poukazuje na úlohu lokální, spíše než generalizované dystonie obou divizí autonomního nervového systému. Největší excitabilita parasympatik v odpovídajících tkáních, bez ohledu na stav sympatiku, byla zjištěna u bronchiálního astmatu, kopřivky a migrény. Vliv nervového systému je realizován v tkáních jak přímo přes cholinergní a adrenergní receptory, které jsou přítomné na buňkách, tak prostřednictvím změn aktivity žláz s vnitřní sekrecí, jejichž regulační centra jsou umístěna v hypotalamu. Klinická a experimentální pozorování ukázala, že změny v hormonální rovnováze v těle mohou mít významný vliv na výskyt a průběh alergických procesů. Alergické procesy samy o sobě porušují funkci žláz s vnitřní sekrecí. Aktivace systému hypofýzy-nadledviny a sympatiku-nadledviny za stresových podmínek v některých případech inhibuje výskyt zánětlivých a alergických reakcí. Například v experimentu proti odstranění nadledvinek u zvířat je obtížnější anafylaktický šok a řada dalších alergických reakcí. Alergické procesy způsobují aktivaci hypofyzárně-adrenálního systému. Tato aktivace je nespecifická, sekundární a je reakcí na poškození. Současně, alergické procesy vyskytující se v samotných nadledvinách, v různé míře blokují syntézu kortizolu, což často zvyšuje tvorbu kortikosteronu. Opakované exacerbace alergických procesů vedou k vyčerpání tohoto systému. U pacientů s dlouhodobými alergickými onemocněními je proto vždy detekován určitý stupeň nedostatečnosti kůry nadledvin. Existují také náznaky větší role pohlavních hormonů při výskytu a průběhu alergických procesů. Je například známo, že v některých případech je rozvoj alergických onemocnění spojen se změnami menstruačního cyklu nebo s nástupem menopauzy. Dysfunkce štítné žlázy je faktorem ve vývoji alergií, přičemž hyperfunkce hraje významnější roli. Je třeba poznamenat, že na pozadí hypertyreózy užívané léky často způsobují rozvoj alergie na léky. Zavedení velkého množství hormonů štítné žlázy však inhibuje rozvoj alergických reakcí. Inzulín a úzce související stav hyper- a hypoglykémie mají určitý účinek. Předpokládá se, že hyperglykémie inhibuje reakce zpožděného typu, rozvoj anafylaktického šoku a hypoglykémie je zvyšuje. Vývoj některých příznaků hypoparatyreózy (krátkodobé tetanické křeče končetin) u pacientů s bronchiálním astmatem a příznivý terapeutický účinek parathormonu u bronchiálního astmatu a kopřivky svědčí o úloze příštítných tělísek. Alergická onemocnění tedy hrají důležitou roli při výskytu řady patologických stavů těla. Projevy alergií mohou mít velmi odlišný charakter.

MedGlav.com

Lékařský seznam nemocí

Hlavní menu

Fáze vývoje alergií.

FÁZE ROZVOJOVÉ ALERGIE.


To způsobuje pronikání antigenu senzibilizace. Senzibilizace je imunologicky zprostředkované zvýšení citlivosti organismu na antigeny (alergeny) exogenního nebo endogenního původu. Senzibilizace je počáteční fáze alergie.
Někdy je senzibilizace definována velmi široce - jako zvýšená odezva organismu na látky antigenní nebo haptenické povahy. V tomto případě se koncept senzibilizace slučuje s konceptem alergií.

Alergie však zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoliv antigen, ale také realizaci této zvýšené citlivosti ve formě alergická reakce. Zpočátku se zvyšuje citlivost na antigen a teprve poté, pokud antigen zůstane v těle nebo se do něj znovu dostane, vyvine se alergická reakce.

Tento proces lze časově rozdělit na dvě části.

  • První je příprava, která zvyšuje citlivost organismu na antigen, nebo jinak senzibilizuje,
  • Druhou možností je realizace tohoto stavu formou alergické reakce. Tato prezentace je v souladu s klinickými pozorováními.

Velmi často je senzibilizovaná osoba prakticky zdravá, dokud se alergen nevrátí do svého těla, jako je pyl z rostliny s pollinózou, lék se senzibilizací na něj, atd. Experimentální studie také potvrzují tento názor. V tomto ohledu je správnější omezit pojem senzibilizace pouze na procesy, které se vyskytují v těle od zavedení antigenu a končí tvorbou protilátek a / nebo senzitizovaných lymfocytů k tomuto antigenu. Po tvorbě protilátek a alergické reakci.
Z toho vyplývá, že zvýšení citlivosti je specifické, tj. Pouze na antigen, který ji způsobuje.


Podle způsobu získání rozlišování t a ktivnuyu a pasivní senzibilizace.

  • Aktivní senzibilizace vyvíjí se s umělým zaváděním nebo přirozeným pronikáním alergenu do organismu.
  • Pasivní senzibilizace experimentálně se podává sérum nebo lymfoidní buňky od aktivně senzibilizovaného dárce neporušenému příjemci. Pokud dojde k senzibilizaci plodu během jeho nitroděložního vývoje, pak se taková senzibilizace nazývá intrauterinní.
    Senzibilizace může být monovalentní se zvýšenou citlivostí na jeden alergen a polyvalentní se senzibilizací na mnoho alergenů. Křížová senzibilizace se týká zvýšení citlivosti senzibilizovaného organismu na jiné antigeny, které mají společné faktory s alergenem, který způsobil senzibilizaci.

Vzhledem k povaze mechanismů, které se podílejí na rozvoji alergie, existují 3 následující fáze.

1. Imunologické stadium.
V této fázi začínají změny imunitního systému, které nastávají po vstupu alergenu do těla. Jsou tvořeny protilátky a / nebo senzibilizované lymfocyty a jsou kombinovány s rezidentním nebo dlouhodobým alergenem v těle.

2. Patologické stadium.
Vytvářejí se biologicky aktivní mediátory. Podnětem k jejich výskytu je kombinace alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologického stadia.

3. Patofyziologické stadium stádia klinických projevů.
V důsledku patogenního působení výsledných mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla se projevují klinické příznaky alergie.

7.5. Fáze a fáze alergické reakce

Vývoj AR lze rozdělit do 3 fází:

Senzibilizace znamená zvýšení citlivosti na specifický alergen. Podstatou této fáze je vývoj alergických protilátek (s GBT) nebo senzibilizace T-lymfocytů (s GST). Senzibilizace může být aktivní a může být pasivní Aktivní senzibilizace se vyvíjí po počátečním požití drobné frakce (miligramu) alergenu. Systém imunogeneze reaguje na alergen, který ostražitě „monitoruje“ antigenní a chemickou čistotu organismu. Začíná imunologický proces tvorby protilátek nebo reprodukce senzibilizovaných lymfocytů. Tento proces vyžaduje určitý čas. Protilátky se začnou objevovat v krvi po 5 až 7 dnech. Maximální hodnota titru protilátky dosahuje za 10 - 14 dnů. Na vysoké úrovni trvá až dva týdny a v průběhu 1,5-2 měsíců postupně klesá na tzv. Reziduální titr. Klinické příznaky tohoto procesu nejsou doprovázeny. U lidí může stav přecitlivělosti přetrvávat po mnoho měsíců a let, pasivní senzibilizace se vyvíjí se zavedením do těla hotových alergických protilátek nebo senzibilizovaných lymfocytů z aktivně senzibilizovaných dárců. To může nastat při transfuzi séra nebo plazmy (to je způsob, jakým vzniká pasivní GBT) nebo plná krev (to je způsob, jakým se tvoří pasivní HRT). Stav přecitlivělosti se vyskytuje v tomto případě (s GBT) 18-24 hodin po transfuzi. Je nutný čas pro fixaci alergických protilátek obsažených v séru nebo plazmě na cílových buňkách. Na rozdíl od aktivní senzibilizace, pasivní přetrvává krátkodobě - ​​až 3-4 týdny.

Stupeň rozlišení nebo stadium aktuálního alergického onemocnění se vyvíjí v důsledku opakovaného pronikání samotného alergenu do senzibilizovaného organismu, který způsobil tvorbu protilátek nebo senzibilizaci T-lymfocytů během počáteční expozice.

V imunologické fázi reaguje alergen s alergickými protilátkami nebo senzitizovanými T-lymfocyty. U HBT se tato imunologická reakce vyskytuje na cílových buňkách (hlavně na TK), na kterých jsou protilátky fixovány. Tvorba komplexů antigen + protilátka vede ke změně metabolismu v cílových buňkách a jejich excitaci.

V patologické fázi vylučované cílové buňky vylučují biologicky aktivní látky a T lymfocyty vylučují lymfokiny.

V patofyziologické fázi imunitní komplexy a biologicky aktivní látky (mediátory alergie) způsobují funkční a strukturální změny, které jsou v zásadě zaměřeny na lokalizaci a destrukci alergenu, ale mohou být doprovázeny poškozením buněk a tkání a rozvojem zánětlivého procesu. Nejdůležitější z těchto projevů jsou zvýšená permeabilita cév a spazmus hladkých svalů. To je spojováno s hlavními klinickými projevy alergie6 vyrážka, kopřivka, otok kloubů, bolesti dolní části zad (otoky ledvin), závratě (otok mozku), potíže s dýcháním, bolest v břiše.

Stupeň desenzibilizace je charakterizován vymizením přecitlivělosti na alergen, který dříve způsobil AR. Tato fáze může být prokázána v experimentu. Pokud je morčátko senzibilizováno koňským sérem a pak (po 2 týdnech), je znovu zavedeno tímto cizím proteinem, pak se v důsledku reakce A + vyvíjí vážný stav, který se nazývá „anafylaktický šok“. Jestliže mumps z šoku nezemře, pak třetí injekce koňského séra k němu není doprovázena žádnou reakcí. To lze vysvětlit skutečností, že v důsledku interakce A + a po „štěpení injekce“ (tj. Po opětovném zavedení alergenu do senzibilizovaného organismu) jsou navázány alergické protilátky a alergen prostě nemá co reagovat. Někdy se tento stav nazývá imunita, což znamená imunitu těla vůči působení alergenu. Je to sotva odůvodněné. Imunita je totiž spojena s tvorbou protilátek a desenzibilizací s jejich nepřítomností. Tento stav trvá 2 až 3 měsíce a při tvorbě protilátek je opět nahrazen senzibilizací. Ukázalo se, že stav desenzibilizace (nebo spíše desenzibilizace) může být vytvořen u pacientů s alergiemi záměrně. To však bude popsáno v části o metodách antialergických účinků.

Bez energie

Alergie je reakce lidského těla, totiž imunitního systému, na účinky konkrétního alergenu. Podobně jako každá nemoc se alergie nevyskytuje najednou a ve svém vývoji prochází několika fázemi. Zvažte podrobněji, jaké jsou fáze alergických reakcí organismu.

Kolik etap alergie existuje?

Patogeneze alergií - všechny typy projevů silné citlivosti na alergenní látky působí jako důsledek poruch mechanismu realizace imunitní reakce lidského těla. Projev přecitlivělosti organismu u různých lidí trvá různé časy (od několika minut do několika dnů) a má různé příznaky a různé stupně závažnosti.

V současné době, výzkumníci zabývající se alergiemi, existují tři fáze vývoje alergií. Všechny tři stupně jsou vzájemně propojeny a postupně se vyvíjejí.

Fáze vývoje alergií:

  1. První fáze je imunní;
  2. Druhá fáze je patchemická;
  3. Třetí fáze je patofyziologická.

První fáze onemocnění

Prvním stupněm vývoje alergického onemocnění je imunitní (imunologický) stav.

Tato fáze vzniká od okamžiku, kdy látka-alergen vstupuje do lidského těla. V této fázi vývoje onemocnění dochází k prvním změnám v imunitním systému. Protilátky a / nebo senzibilizované lymfocyty jsou tvořeny, pak jsou spojeny s alergenem, který byl znovu vložen nebo je v lidském těle po dlouhou dobu.

Tato etapa je asymptomatická, poměrně často se vyskytují situace, kdy se člověk považuje za naprosto zdravého a ani nemá podezření, že rozvíjí první fázi alergie. Pokud se již nevyskytne kontakt s látkou alergenu, zastaví se také vývoj tohoto onemocnění. Pokud však alergen vstupuje do těla, začíná se vyvíjet druhá fáze.

Druhá etapa vývoje alergií

Druhá etapa vývoje alergie se nazývá patchemická.

V této fázi začíná vývoj v případě sekundárního kontaktu lidského imunitního systému s alergickou látkou. Když k tomu dojde, uvolnění velkého počtu biologicky aktivních látek (mediátorů). Tyto látky vznikají v případě kombinace alergenu se senzitizovanými lymfocyty nebo s protilátkami, k tomu dochází na hranici prvního a druhého stupně vývoje alergie.

Třetí fáze onemocnění

Třetí etapa dostala název fáze patofyziologie nebo stadia klinických projevů.

Protože mediátory vytvořené v průběhu druhého stupně mají patogenní účinek na lidské tělo, a to na tkáně, orgány a buňky, existují klinické alergické symptomy.

Ve třetí fázi vývoje alergie se rozlišují dva typy - hypersenzitivita opožděného typu a přecitlivělost bezprostředního typu.

Tato fáze vyžaduje povinnou léčbu a je třeba se vyhnout jakémukoli kontaktu s látkou způsobující alergii. Jinak bude léčba k ničemu. Pokud se léčba neprovádí nebo je prováděna nesprávně, nebo pokud kontakt s alergenem pokračuje, mohou se projevit výrazné projevy alergických reakcí, prudké zhoršení kvality života a zdraví nebo dokonce smrt.

Typy senzibilizace

Senzibilizace (zvýšená citlivost těla na látku - antigen) se v průměru tvoří přibližně dva týdny. Představuje změnu ve fungování lidského imunitního systému, jakož i změnu aktivity neuronů na různých úrovních centrálního nervového systému, oběhového systému, žláz s vnitřní sekrecí, atd.

Všechny změny v této fázi se vyvíjejí bez výrazné symptomatologie, tyto změny však existují a mají negativní vliv na lidské tělo.

A může zůstat několik dní až několik let, v některých případech to trvá celý život. V různých situacích se může vyskytnout jiný mechanismus tvorby - aktivní nebo pasivní.

Aktivní senzibilizace se vyvíjí podle klasického schématu - nejprve se do těla dostane alergenová látka, dojde k tvorbě protilátek a v případě druhého alergenu se obvykle vyvíjí alergie.

Pro pasivní senzibilizaci je charakteristický vzhled již „připravených protilátek“, které jsou v těle po určitou dobu uloženy v lidském těle. V tomto případě dochází k rozvoji alergie během počátečního vzhledu látky-alergenu.

Stupeň znecitlivění

Stupeň desenzibilizace alergie je návrat k normálnímu fungování lidského imunitního systému. Jinými slovy řečeno, jedná se o stadium, kdy zmizí alergické reakce a projevy, které dříve rušily, imunitní systém pracuje normálně.

Tato fáze přichází přirozeně nebo uměle.

K přirozené desenzibilizaci dochází, když se tělo vrátí do normálního fungování nezávisle po vyloučení účinků alergenu.

K umělé desenzibilizaci dochází po zavedení alergenu v malých množstvích.

Při jeho vývoji tak alergie prochází několika různými fázemi. Ačkoli jsou obecně známy, ale přesto se mohou projevit a rozvíjet různými způsoby. Je důležité si uvědomit, že alergie je závažné onemocnění, které musí být léčeno pod dohledem alergika.

Alergické reakce - typy a typy, ICD kód 10, stádia

Klasifikace alergických reakcí

Alergická reakce je změna vlastností lidského těla, která reaguje na vlivy prostředí s opakovanými expozicemi. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na účinek proteinových látek. Nejčastěji vstupují do těla kůží, krví nebo respiračními orgány.

Takovými látkami jsou cizí proteiny, mikroorganismy a jejich metabolické produkty. Protože jsou schopny ovlivnit změny v citlivosti organismu, nazývají se alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, tvoří v těle při poškození tkáně, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny.

Vnější látky vstupující do těla se nazývají exoallergeny. Reakce se projevuje jedním nebo více alergeny. Je-li tomu tak, jedná se o polyvalentní alergickou reakci.

Mechanismus účinku látek, které způsobují alergie, je následující: při počátečním vstupu alergenů tělo produkuje protilátky, nebo proti-teplo, proteinové látky, které odolávají specifickému alergenu (například pylu). To znamená, že tělo vytváří ochrannou reakci.

Opakované požití stejného alergenu znamená změnu v odezvě, která je vyjádřena buď získáním imunity (snížená citlivost na určitou látku) nebo zvýšením citlivosti na její působení až na supersenzitivitu.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou vývoje alergických onemocnění (astma bronchiale, sérová nemoc, kopřivka atd.). Genetické faktory hrají roli ve vývoji alergií, které jsou zodpovědné za 50% případů reakce, stejně jako životní prostředí (například znečištění ovzduší), alergenů ve vzduchu a ve vzduchu.

Alergické reakce a imunitní systém

Škodlivé látky jsou z těla vylučovány protilátkami produkovanými imunitním systémem. Vazují, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky vstupující do těla ze vzduchu nebo s jídlem, rakovinnými buňkami, mrtvou tkání z poranění a popálenin.

Každé specifické činidlo je konfrontováno se specifickou protilátkou, například virus chřipky eliminuje protilátky proti chřipce, atd. Díky dobře přizpůsobené práci imunitního systému jsou škodlivé látky z těla vyloučeny: jsou chráněny před geneticky cizími složkami.

Lymfoidní orgány a buňky se podílejí na odstraňování cizích látek:

  • slezina;
  • brzlík;
  • lymfatické uzliny;
  • lymfocyty periferní krve;
  • lymfocytů kostní dřeně.

Všechny představují jeden orgán imunitního systému. Jeho aktivní skupiny jsou B-a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky čemuž jsou poskytovány různé imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorpci mikroorganismů, T-lymfocytů a B-lymfocytů zcela eliminovat antigen.

Klasifikace

V medicíně se alergické reakce liší v závislosti na čase jejich výskytu, specifických vlastnostech působení mechanismů imunitního systému atd. Nejčastěji se používá klasifikace, podle které se alergické reakce dělí na zpožděné nebo okamžité typy. Jeho základ - doba výskytu alergie po kontaktu s patogenem.

Podle klasifikace reakce:

  1. okamžitý typ - objeví se do 15–20 minut;
  2. opožděného typu - vyvíjí se za den nebo dva po expozici alergenu. Nevýhodou této separace je neschopnost pokrýt různé projevy onemocnění. Existují případy, kdy reakce nastane 6 nebo 18 hodin po kontaktu. Při této klasifikaci je obtížné tyto jevy přisuzovat určitému typu.

Klasifikace založená na principu patogeneze, tj. Znaky mechanismů poškození buněk imunitního systému, je rozšířená.

Existují 4 typy alergických reakcí:

  1. anafylaktické;
  2. cytotoxické;
  3. Arthus;
  4. zpožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, bezprostřední, anafylaktická nebo reaginová reakce. Vyskytuje se po 15–20 minutách. po interakci protilátek s reagencemi s alergeny. Výsledkem je, že mediátory (biologicky aktivní látky) jsou vylučovány do těla, čímž je možno vidět klinický obraz reakce typu 1. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny a tak dále.

Druhý typ je nejčastěji spojován s výskytem alergie na léky, která se vyvíjí v důsledku přecitlivělosti na léčiva. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s modifikovanými buňkami, což vede k destrukci a odstranění těchto buněk.

Hypersenzitivita třetího typu (sraženina nebo imunokomplex) se vyvíjí díky kombinaci imunoglobulinu a antigenu, což v kombinaci vede k poškození tkáně a jejich zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné proteiny, které se znovu dostávají do těla ve velkém objemu. Takové případy jsou očkování, transfúze krevní plazmy nebo séra, infekce plísněmi krevní plazmy nebo mikrobů. Vývoj reakce přispívá k tvorbě bílkovin v těle s nádory, infekce a dalšími patologickými procesy.

Výskyt reakcí typu 3 může indikovat rozvoj artritidy, sérové ​​nemoci, viskulitidy, alveolitidy, fenoménu Arthus, periarteritis nodosa atd.

Alergické reakce typu IV nebo infekčně alergické, buňkami zprostředkované, tuberkulinem, se zpomalily, dochází v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projevují během kontaktní dermatitidy alergické povahy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, lepry, tuberkulózy a dalších patologií.

Alergie jsou vyvolány patogeny brucelózy, tuberkulózy, lepry, salmonelózy, streptokoků, pneumokoků, hub, virů, hlístů, nádorových buněk, změněných vlastních proteinů v těle (amyloidy a kollageny), hapteny atd. - alergické, ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Druhy alergenů

Zatímco neexistuje jediná separace látek, které vedou k alergiím. V podstatě jsou klasifikovány podle cesty pronikání do lidského těla a výskytu:

  • průmyslové: chemikálie (barviva, oleje, pryskyřice, taniny);
  • domácnost (prach, roztoče);
  • živočišného původu (tajemství: sliny, moč, vylučování žláz; vlna a srst hlavně domácích zvířat);
  • pyl (travní a stromový pyl);
  • hmyz (hmyzí jed);
  • houbové (fungální mikroorganismy požívané s jídlem nebo vzduchem);
  • léčivé (plné nebo hapteny, tj. uvolněné v důsledku metabolismu léčiv v těle);
  • potraviny: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, medu, kravském mléce a dalších produktech.

Fáze vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

  1. imunologické: jeho trvání začíná okamžikem požití alergenu a končí kombinací protilátek s resorpčním nebo perzistentním alergenem;
  2. patchemické: zahrnuje tvorbu mediátorů v organismu - biologicky účinné látky vzniklé kombinací protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
  3. patofyziologické: liší se tím, že se vytvořené mediátory projevují, projevují patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace ICD 10

Základem mezinárodního klasifikátoru nemocí, na které jsou připsány alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro snadné používání a uchovávání údajů o různých onemocněních.

Alfanumerický kód je konverzí verbální formulace diagnózy. V ICD je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód se skládá z latinského písmene a tří čísel, což umožňuje kódovat 100 kategorií v každé skupině.

Následující patologie jsou klasifikovány pod číslem 10 v kódu, v závislosti na symptomech onemocnění:

  1. rýma (J30);
  2. kontaktní dermatitida (L23);
  3. kopřivka (L50);
  4. nespecifikovaná alergie (T78).

Rýma, která má alergickou povahu, je dále rozdělena do několika poddruhů:

  1. vazomotorický (J30.2), vyplývající z autonomní neurózy;
  2. sezónní (J30.2), způsobené alergiemi na pyly;
  3. pollinosis (J30.2), projevující se během kvetení rostlin;
  4. alergický (J30.3) vyplývající z chemických sloučenin nebo bodnutí hmyzem;
  5. nespecifikované povahy (J30.4), diagnostikované při absenci konečné odpovědi na vzorky.

Klasifikace ICD 10 obsahuje skupinu T78, kde se shromažďují patologie, které se vyskytují během působení určitých alergenů.

Patří mezi ně onemocnění, která se projevují alergickými reakcemi:

  • anafylaktický šok;
  • jiné bolestivé projevy;
  • nespecifikovaný anafylaktický šok, kdy není možné určit, který alergen způsobil reakci imunitního systému;
  • angioedém (angioedém);
  • nespecifikovaná alergie, jejíž příčina - alergen - zůstává po testech neznámá;
  • stavy zahrnující alergické reakce s nespecifickou příčinou;
  • jiných nespecifikovaných alergických onemocnění.

Alergická reakce rychlého typu doprovázená těžkým průběhem je anafylaktický šok. Jeho příznaky jsou:

  1. snížení krevního tlaku;
  2. nízká tělesná teplota;
  3. křeče;
  4. porušení respiračního rytmu;
  5. srdeční porucha;
  6. ztráta vědomí

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je pozorován, když je alergen sekundární, zejména při podávání léků nebo při lokální aplikaci: antibiotika, sulfonamidy, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, a proto vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Před tím musí pacient zajistit čerstvý vzduch, horizontální polohu a teplo.

Aby se předešlo anafylaktickému šoku, je nutné, aby nedošlo k samoléčbě, protože nekontrolovaný příjem léků vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl vytvořit seznam léků a přípravků, které způsobují reakce, a v ordinaci lékaře, aby je nahlásil.

Bronchiální astma

Nejběžnějším typem alergie je astma. Ovlivňuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým příznakem patologie je astma doprovázená poškrábáním a poškrábáním v krku, kašlem, kýcháním a dýcháním.

Příčiny astmatu jsou alergeny, které se šíří ve vzduchu: z rostlinného pylu a domácího prachu na průmyslové látky; potravinové alergeny, vyvolávající průjem, koliku, bolest břicha.

Příčina onemocnění se také stává náchylným k plísním, choroboplodným zárodkům nebo virům. Jeho počátek je signalizován chladem, který se postupně vyvíjí do bronchitidy, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Příčinou patologie se také stává infekční ložisko: kaz, sinusitida, otitis.

Proces tvorby alergické reakce je komplikovaný: mikroorganismy, které mají na člověka dlouhodobý vliv, nepoškodí jejich zdraví, ale nepostřehnutelně tvoří alergické onemocnění, včetně pre-astmatického stavu.

Patologická prevence zahrnuje nejen jednotlivá opatření, ale i veřejná. První z nich jsou kalení, prováděné systematicky, odvykání kouření, sportování, pravidelná hygiena obydlí (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejnými opatřeními dochází k nárůstu počtu zelených ploch, včetně parků, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se před astmatický stav zviditelnil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě se neošetřovat.

Kopřivka

Po bronchiálním astmatu je nejčastějším bodem urtikárie - vyrážka na kterékoliv části těla, která připomíná účinky kontaktu s kopřivy ve formě svědění malých puchýřů. Tyto projevy jsou doprovázeny zvýšením teploty až o 39 stupňů a celkovou malátností.

Trvání nemoci - od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, v důsledku čehož se v důsledku edému objevují puchýře.

Pálení a svědění je tak silné, že pacienti mohou před krví hřebenat kůži a způsobit infekci. Tvorba puchýřů je způsobena vystavením organismu teplu a chladu (rozlišují se termální a studená kopřivka), fyzické předměty (oděvy atd., Z nichž pochází fyzická kopřivka), jakož i narušená funkce gastrointestinálního traktu (enzymatická kopřivka).

Angioedém

V kombinaci s kopřivkou je angioedém nebo edém Quincke - alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v hlavě a krku, zejména na obličeji, náhlým výskytem a rychlým vývojem.

Edém je ztluštění kůže; jeho velikosti se pohybují od hrachu k jablku; není svědění. Onemocnění trvá 1 hodinu - několik dní. Možná jeho znovuobjevení na stejném místě.

K edému Quincke dochází také v žaludku, jícnu, pankreatu nebo játrech, doprovázených sekrecí, bolestí v oblasti lžíce. Nejnebezpečnějšími místy manifestace angioedému jsou mozek, hrtan a kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže se stává modravou. Možná postupné zvyšování známek.

Dermatitida

Jedním typem alergické reakce je dermatitida, což je patologie, která je podobná ekzému a vyskytuje se při styku kůže s látkami, které vyvolávají opožděný typ alergie.

Silné alergeny jsou:

  • dinitrochlorbenzen;
  • syntetické polymery;
  • formaldehydové pryskyřice;
  • terpentýn;
  • polyvinylchlorid a epoxidové pryskyřice;
  • ursoly;
  • chrom;
  • formalin;
  • nikl

Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v každodenním životě. Častěji způsobují alergické reakce v profesích, které zahrnují kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku na pracovišti, využití moderních technologií, které minimalizují škody na chemikáliích v kontaktu s lidmi, hygienu a tak dále.

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Příznaky potravinové alergie jsou od útlého věku zjištěny - vyskytují se v prvních měsících života.

Přecitlivělost je pozorována u produktů živočišného původu (ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (ořechy všeho druhu, pšenice, arašídy, sója, citrusy, jahody, jahody), jakož i med, čokoláda, kakao, kaviár, obiloviny a atd.

Potravinové alergie v raném věku ovlivňují vznik závažnějších reakcí ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že potravinové proteiny jsou potenciálními alergeny, produkty s jejich obsahem, zejména kravským mlékem, nejvíce přispívají ke vzniku reakce.

Alergické reakce u dětí, které vznikly v důsledku konzumace určitého produktu v potravinách, jsou rozmanité, protože do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Nejběžnějším klinickým projevem je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích, doprovázená silným svěděním. Příznaky se objevují 2–3 měsíce. Vyrážka se šíří do trupu, loktů a kolen.

Charakteristické jsou také akutní urtikárie - svěděné puchýře, různého tvaru a velikosti. Spolu s ním se objevuje angioedém lokalizovaný na rtech, očních víčkách a uších. Existují také léze zažívacích orgánů doprovázené průjmem, nevolností, zvracením, bolestí břicha. Dýchací systém u dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rýmy a bronchiálního astmatu. Důvodem reakce je přecitlivělost na alergeny vajec nebo ryb.

Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na tomto základě lékaři nabízejí mnoho klasifikací, kde se vychází z reakčního času, principu patogeneze apod. Mezi nejčastější alergická onemocnění patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.

Pro Více Informací O Typy Alergií